2. Antikoagulan. Mekanisme kerja heparin dan antikoagulan tidak langsung. Aplikasi. Komplikasi. Antagonis antikoagulan tindakan langsung dan tidak langsung.

Antikoagulan jenis tindakan langsung:

heparinoid - traxiparin, enoxiparin

preparat komplekson (bind Ca) - Trilon-B (EDTA) dan sitrat-Na

jenis tindakan tidak langsung antikoagulan:

turunan kumarin - neodicoumarin, syncumar, warfarin, fepromarone

turunan indandione - phenylin

aspirin (dalam dosis kecil)

Mekanisme kerja heparin:

Heparin adalah mucopolysaccharide asam yang mengandung sejumlah besar residu asam sulfat dengan muatan negatif. Mempengaruhi faktor koagulasi darah yang bermuatan positif.

Kelompok farmakologis: Antikoagulan kerja langsung.

Mekanisme kerja: aksi antitrombotik, yang berhubungan dengan efek langsungnya pada sistem pembekuan darah. 1) Karena muatan negatif itu memblokir fase I; 2) Dengan mengikat antitrombin III plasma dan mengubah konformasi molekulnya, heparin mempercepat percepatan pengikatan antitrombin III ke pusat aktif faktor koagulasi darah => penghambatan trombosis - pelanggaran fase P;

3) pelanggaran pembentukan fibrin - III; 4) meningkatkan fibrinolisis.

Efek: mengurangi agregasi platelet, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, menstimulasi sirkulasi kolateral, memiliki efek spasmolitik (adrenalin antagonis), mengurangi kolesterol serum dan trigliserida.

Aplikasi: dalam infark miokard akut, trombosis dan emboli pembuluh darah dan arteri utama, pembuluh otak, untuk mempertahankan keadaan hipokagulasi darah dalam aparatus peredaran darah artifisial dan peralatan hemodialisis. Efek samping: perdarahan, reaksi alergi, trombositopenia, osteoporosis, alopesia, hipoaldosteronisme.

Kontraindikasi pada diatesis hemoragik, dengan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, perdarahan, endokarditis bakteri subakut, pelanggaran berat hati dan ginjal, akut dan xr. Leukemia, anemia aplastik, dan hipoplastik, gangren vena.

Antagonis heparin adalah protamine sulfate, ubiquin, tolluidine blue.

Antagonis antikoagulan jenis tindakan tidak langsung: vitamin K (vikasol)

3. Seorang pasien dengan pneumonia pada suhu tubuh 37,8 started dimulai dengan terapi antibiotik. Setelah 2 x suntikan, kondisi pasien membaik, tetapi kemudian panas meningkat, suhu tubuh mencapai 39. Dokter tidak membatalkan antibiotik, tetapi memberi resep minuman yang banyak, diuretik, vitamin C, prednison. Kondisi pasien membaik. Jenis antibiotik apa yang bisa dirawat oleh pasien (hanya satu jawaban yang benar)?

Memiliki aksi bakterisida

 kematian massal bakteri dengan melepaskan endotoksin (pirogen)  panas

minum berlebihan + diuretik урет terpaksa diuresis dengan melepaskan pirogen dari tubuh

vitamin C  - meningkatkan proses redoks

- kemampuan beradaptasi dan resistensi terhadap infeksi memiliki efek antitoksik karena stimulasi produksi kortikosteroid

Permeabilitas membran anti efek inflamasi

prednisone tindakan anti-toksik:

 aktivitas enzim hati yang terlibat dalam penghancuran zat endogen dan eksogen

Melanggar sintesis dinding sel bakteri:

http://studfiles.net/preview/536369/page:8/

Antikoagulan tidak langsung: indikasi dan kontraindikasi. Ulasan Dana

Antikoagulan adalah obat yang mencegah pembentukan gumpalan darah di pembuluh. Kelompok ini mencakup 2 subkelompok obat: antikoagulan langsung dan tidak langsung. Kami telah berbicara tentang antikoagulan langsung sebelumnya. Dalam artikel yang sama kami menjelaskan secara singkat prinsip fungsi normal dari sistem pembekuan darah. Untuk lebih memahami mekanisme aksi antikoagulan tidak langsung, kami sangat menyarankan agar pembaca membiasakan diri dengan informasi yang tersedia di sana, dengan apa yang terjadi secara normal - mengetahui hal ini, akan lebih mudah bagi Anda untuk mengetahui fase koagulasi apa yang mempengaruhi persiapan yang dijelaskan di bawah ini dan apa saja efeknya.

Mekanisme aksi antikoagulan tidak langsung

Obat-obatan dalam kelompok ini hanya efektif dengan pengantar langsung ke dalam tubuh. Saat mencampurnya dengan darah di laboratorium, mereka tidak mempengaruhi pembekuan. Mereka bertindak tidak secara langsung pada gumpalan darah, tetapi mempengaruhi sistem pembekuan melalui hati, menyebabkan sejumlah reaksi biokimia, yang menghasilkan kondisi yang mirip dengan hipovitaminosis K. Akibatnya, aktivitas faktor pembekuan plasma menurun, trombin terbentuk lebih lambat, dan karena itu, terbentuk lebih lambat. trombus

Farmakokinetik dan farmakodinamik dari antikoagulan tidak langsung

Nah dan cukup cepat, obat ini diserap di saluran pencernaan. Dengan aliran darah mereka mencapai berbagai organ, terutama hati, di mana mereka melakukan efeknya.
Kecepatan onset, durasi efek dan waktu paruh obat yang berbeda dari kelas ini bervariasi.

Diekskresikan dari tubuh, terutama dengan urin. Beberapa anggota kelas mengecat urin berwarna merah muda.

Tindakan antikoagulan obat dalam kelompok ini memiliki pelanggaran terhadap sintesis faktor pembekuan darah, daripada secara bertahap mengurangi kecepatan proses ini. Selain efek antikoagulan, obat-obatan ini mengurangi tonus otot-otot bronkus dan usus, meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah, mengurangi kandungan lipid dalam darah, menghambat reaksi antigen dengan antibodi, merangsang ekskresi asam urat.

Indikasi dan kontraindikasi untuk digunakan

Antikoagulan tidak langsung digunakan untuk mencegah dan mengobati trombosis dan tromboemboli dalam kondisi berikut:

  • setelah intervensi bedah pada jantung dan pembuluh darah;
  • dengan infark miokard;
  • TELA - dengan tromboemboli paru;
  • dengan fibrilasi atrium;
  • dengan aneurisma ventrikel kiri;
  • dengan tromboflebitis vena superfisialis pada ekstremitas bawah;
  • dengan trombangiitis obliterans;
  • dengan melenyapkan endarteritis.

Kontraindikasi untuk penggunaan obat dalam kelompok ini adalah:

  • diatesis hemoragik;
  • stroke hemoragik;
  • penyakit lain yang terkait dengan penurunan pembekuan darah;
  • peningkatan permeabilitas pembuluh darah;
  • neoplasma ganas;
  • tukak peptik dan tukak duodenum;
  • pelanggaran berat pada ginjal dan hati;
  • perikarditis;
  • infark miokard, disertai tekanan darah tinggi;
  • periode kehamilan;
  • obat-obatan ini tidak boleh diminum saat menstruasi (2 hari sebelum mulai direncanakan, obat mereka dibatalkan) dan pada periode awal pascapersalinan;
  • hati-hati diresepkan untuk pasien usia lanjut dan usia lanjut.

Fitur aksi dan penggunaan antikoagulan tidak langsung

Tidak seperti antikoagulan langsung, efek obat kelompok ini tidak muncul segera, tetapi ketika zat aktif terakumulasi dalam organ dan jaringan, yaitu, perlahan-lahan. Mereka bertindak, sebaliknya, lebih lama. Kecepatan, kekuatan aksi, dan tingkat kumulasi (akumulasi) berbagai obat dari kelas ini bervariasi.

Mereka diterapkan secara eksklusif melalui mulut atau oral. Intramuskuler, intravena atau subkutan tidak dapat digunakan.

Hentikan terapi dengan antikoagulan tidak langsung seharusnya tidak segera, tetapi secara bertahap - secara perlahan mengurangi dosis dan meningkatkan waktu antara minum obat (hingga 1 kali per hari atau bahkan setiap hari). Penarikan obat secara tiba-tiba dapat menyebabkan peningkatan kompensasi mendadak dalam tingkat protrombin dalam darah, yang akan menyebabkan trombosis.

Dalam kasus overdosis obat dari kelompok ini atau penggunaannya yang lama, mereka dapat menyebabkan perdarahan, dan itu akan terhubung tidak hanya dengan penurunan pembekuan darah, tetapi juga dengan peningkatan permeabilitas dinding kapiler. Jarang dalam situasi ini, perdarahan dari mulut dan nasofaring, perdarahan gastrointestinal, perdarahan pada otot dan rongga sendi, dan darah dalam urin, hematuria mikro atau kotor, muncul.

Untuk menghindari perkembangan komplikasi yang dijelaskan di atas, perlu selama pengobatan dengan antikoagulan tidak langsung untuk memonitor kondisi pasien dan parameter pembekuan darah laboratorium. Setiap 2-3 hari sekali, dan dalam beberapa kasus lebih sering, waktu protrombin harus ditentukan dan urin harus diperiksa keberadaan sel darah merah di dalamnya (hematuria, yaitu darah dalam urin adalah salah satu tanda pertama overdosis obat). Untuk kontrol yang lebih lengkap, selain kandungan protrombin dalam darah, indikator lain harus ditentukan: toleransi terhadap heparin, waktu rekalsifikasi, indeks protrombin, fibrinogen plasma, konten protrombin dengan metode 2 langkah.

Seharusnya tidak diresepkan bersamaan dengan obat-obatan ini kelompok obat salisilat (khususnya, asam asetilsalisilat), karena mereka berkontribusi pada peningkatan konsentrasi antikoagulan bebas dalam darah.

Obat-obatan dari kelompok antikoagulan tidak langsung sebenarnya sedikit. Ini adalah neodicoumarin, acenocoumarol, warfarin, dan phenyndione.
Pertimbangkan masing-masing secara lebih rinci.

Neodicoumarin (Pelentan, Thrombarin, Dikumaril)

Ketika konsumsi diserap relatif cepat, waktu paruh adalah 2,5 jam, diekskresikan dalam urin bukan dalam bentuk aslinya, tetapi dalam bentuk produk metabolisme.

Efek yang diharapkan dari obat mulai muncul dalam 2-3 jam setelah pemberiannya, mencapai maksimum dalam periode 12-30 jam dan berlangsung dua hari lagi setelah penghentian obat.

Ini digunakan sendiri atau sebagai tambahan terapi heparin.

Formulir rilis - pil.

Dosis sesuai dengan skema, dosis harian maksimum - 0,9 g Dosis dipilih tergantung pada indikator waktu protrombin.

Acenocoumarol (Syncumar)

Diserap dengan baik saat diminum. Ini memiliki efek kumulatif (yaitu, ia bertindak ketika jumlah yang cukup itu terkumpul di jaringan). Efek maksimum diamati 24-48 jam setelah dimulainya pengobatan dengan obat ini. Setelah penarikan, tingkat protrombin normalnya ditentukan setelah 48-96 jam.

Formulir rilis - pil.

Tertelan. Pada hari pertama, dosis yang dianjurkan adalah 8-16 mg. Selanjutnya, dosis obat tergantung pada nilai-nilai protrombin. Sebagai aturan, dosis pemeliharaan - 1-6 mg per hari.
Kemungkinan peningkatan sensitivitas pasien terhadap obat ini. Jika terjadi reaksi alergi, itu harus dibatalkan.

Phenindione (fenilin)

Penurunan pembekuan darah dicatat setelah 8-10 jam setelah minum obat, mencapai maksimum dalam sekitar satu hari. Ini memiliki efek kumulatif yang jelas.

Formulir rilis - pil.

Dosis awal adalah dalam 2 hari pertama, 0,03-0,05 g tiga kali sehari. Dosis lebih lanjut dari obat ini dipilih secara individual tergantung pada parameter darah: indeks protrombin tidak boleh kurang dari 40-50%. Dosis tunggal maksimum - 0,05 g, setiap hari - 200 mg.

Pada latar belakang perawatan dengan phenylin, adalah mungkin untuk menodai kulit dan mengubah warna urin. Jika gejala-gejala ini muncul, gantilah phenyndione dengan antikoagulan lain.

Warfarin (Warfarin)

Di saluran pencernaan diserap sepenuhnya. Waktu paruh adalah 40 jam. Efek antikoagulan dimulai 3-5 hari setelah dimulainya pengobatan dan berlangsung selama 3-5 hari setelah penghentian obat.

Tersedia dalam tablet.
Mulailah pengobatan dengan 10 mg sekali sehari, setelah 2 hari dosis dikurangi 1,5-2 kali - menjadi 5-7,5 mg per hari. Terapi dilakukan di bawah kendali INR darah (rasio normalisasi internasional). Dalam situasi klinis tertentu, misalnya, ketika mempersiapkan perawatan bedah, dosis obat yang dianjurkan bervariasi dan ditentukan secara individual.

Meningkatkan efek antikoagulan aspirin warfarin dan obat antiinflamasi nonsteroid lainnya: heparin, dipyridamole, simvastatin. Efek melemahnya cholestyramine, vitamin K, pencahar, parasetamol dalam dosis besar.

Antikoagulan tidak langsung adalah obat yang sangat serius yang, jika dikonsumsi secara tidak profesional, dapat menyebabkan sejumlah komplikasi serius, bahkan yang mengancam jiwa. Informasi di atas disediakan hanya untuk tujuan informasi. Dalam kasus apa pun, jangan meresepkan obat ini untuk diri sendiri atau orang yang Anda cintai: Anda hanya dapat menentukan apakah Anda membutuhkannya, dan juga untuk memilih dosis yang efektif dan aman!

Dokter mana yang harus dihubungi

Biasanya, agen antiplatelet dari tindakan tidak langsung diresepkan oleh ahli jantung, ahli bedah jantung, ahli flebologi, atau ahli bedah pembuluh darah. Jika seorang pasien mengonsumsi obat-obatan ini untuk waktu yang lama (misalnya, warfarin pada atrial fibrilasi), maka seorang terapis dapat memantau efektivitasnya.

http://myfamilydoctor.ru/antikoagulyanty-nepryamogo-dejstviya-pokazaniya-i-protivopokazaniya-obzor-sredstv/

Antikoagulan. Mekanisme kerja heparin dan antikoagulan tidak langsung. Aplikasi. Komplikasi. Antagonis antikoagulan tindakan langsung dan tidak langsung.

1. antikoagulan jenis tindakan langsung:

- heparinoid - traxiparin, enoxiparin

- preparat komplekson (bind Ca) - Trilon-B (EDTA) dan sitrat-Na

2. Jenis tindakan tidak langsung antikoagulan:

turunan kumarin - neodicoumarin, syncumar, warfarin, fepromarone

turunan indandione - phenylin

- aspirin (dalam dosis kecil)

Mekanisme kerja heparin:

Heparin adalah mucopolysaccharide asam yang mengandung sejumlah besar residu asam sulfat dengan muatan negatif. Mempengaruhi faktor koagulasi darah yang bermuatan positif.

Kelompok farmakologis: Antikoagulan kerja langsung.

Mekanisme kerja: aksi antitrombotik, yang berhubungan dengan efek langsungnya pada sistem pembekuan darah. 1) Karena muatan negatif itu memblokir fase I; 2) Dengan mengikat antitrombin III plasma dan mengubah konformasi molekulnya, heparin mempercepat percepatan pengikatan antitrombin III ke pusat aktif faktor koagulasi darah => penghambatan trombosis - pelanggaran fase P;

3) pelanggaran pembentukan fibrin - III; 4) meningkatkan fibrinolisis.

Efek: mengurangi agregasi platelet, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, menstimulasi sirkulasi kolateral, memiliki efek spasmolitik (adrenalin antagonis), mengurangi kolesterol serum dan trigliserida.

Aplikasi: dalam infark miokard akut, trombosis dan emboli pembuluh darah dan arteri utama, pembuluh otak, untuk mempertahankan keadaan hipokagulasi darah dalam aparatus peredaran darah artifisial dan peralatan hemodialisis.

Efek samping: perdarahan, reaksi alergi, trombositopenia, osteoporosis, alopesia, hipoaldosteronisme.

Kontraindikasi pada diatesis hemoragik, dengan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, perdarahan, endokarditis bakteri subakut, pelanggaran berat hati dan ginjal, akut dan xr. Leukemia, anemia aplastik, dan hipoplastik, gangren vena.

Antagonis heparin adalah protamine sulfate, ubiquin, tolluidine blue.

Antagonis antikoagulan jenis tindakan tidak langsung: vitamin K (vikasol)

3. Seorang pasien dengan pneumonia pada suhu tubuh 37,8 ° mulai menerima kursus terapi antibiotik. Setelah 2 x suntikan, kondisi pasien membaik, tetapi kemudian panas meningkat, suhu tubuh mencapai 39 °. Dokter tidak membatalkan antibiotik, tetapi memberi resep minuman yang banyak, diuretik, vitamin C, prednison. Kondisi pasien membaik. Jenis antibiotik apa yang bisa dirawat oleh pasien (hanya satu jawaban yang benar)?

Memiliki aksi bakterisida

Þ kematian massal bakteri dengan melepaskan endotoksin (pirogen) Þ panas

minum berlebihan + diuretik урет terpaksa diuresis dengan melepaskan pirogen dari tubuh

vitamin C Þ - meningkatkan proses redoks

-kemampuan beradaptasi dan resistensi terhadap infeksiÞ memiliki efek antitoksik karena stimulasi produksi kortikosteroid

- Permeabilitas membran efek anti-inflamasi

prednisone tindakan anti-toksik:

- aktivitas enzim hati yang terlibat dalam penghancuran zat endogen dan eksogen

1. Melanggar sintesis dinding sel bakteri:

1) antibiotik b-laktam:

2) vankomisin, ristomisin

2 Melanggar permeabilitas TsPM:

4. Persiapan yang digunakan untuk psikosis (antipsikotik):

RESEP

Rp: Sol. Proserini 0,05% - 1ml

S 1 ml secara subkutan (2 kali sehari)

Doksisiklin

Kelompok farmakologis: kemoterapi

berarti. Antibiotik. Turunan tetrasiklin P

Mekanisme dan sifat tindakan antimikroba;:

Sifat tindakan: bakteriostatik Mekanisme aksi: sebagai akibat dari penghambatan aktivitas translocase (synthetase) dari subunit ribosom 30S, t-RNA berinteraksi dengan m-RNA (terjemahan), menghalangi sintesis protein pada ribosom di dalam sel. Selain itu, molekul secara reaktif mampu membentuk senyawa chelate dengan 2 ion valen (Ca, Mg, Zn, Fe), yang mengarah pada gangguan proses anabolik dan pernapasan di dalam sel.

Efek: spektrum luas: Gram +, Gram-. Indikasi untuk digunakan:

• Obat pilihan untuk infeksi usus (disentri, kolera, enterokolitis, amebiasis)

• rickettsioses (demam tifoid berulang dan tipus, demam berdarah)

• Brucellosis, Tularemia, Hdamidioza

• Infeksi yang kebal terhadap pinucillin alami (proses kronis untuk perawatan lanjutan)

• Osteomielitis dan infeksi tulang lainnya

• Aktinomikosis (dengan resistensi terhadap penisilin)

• Komplikasi bakteri influenza. D Komplikasi:

I. Karena spektrum aksi yang luas - komplikasi sitotoksik (terkait dengan aksi antibakteri):

• Superinfeksi (paling sering kandidosis)

• Hipovetaminosis (vitamin B dan K) P. Karena efek toksik langsung:

• Efek iritan pada saluran pencernaan (a: mual, muntah, dan gangguan pencernaan lainnya; b:

stomatitis ulseratif, gingivitis)

• Pelanggaran kerangka tulang dan gigi (seperti yang terkait dengan ion Sa): perubahan warna, striasi, bentuk tidak teratur, pelanggaran waktu erupsi

Reaksi alergi tipe langsung dan tertunda

Fentanyl

Kelompok farmakologis: analgesik narkotika. Opioid. Mekanisme tindakan:

1 Aksi pada membran postsinaptik '.

- merangsang reseptor opiat dari SSP, sumsum tulang belakang dan

jaringan perifer => blokade saluran Ca ==> berkurang

produksi mediator nyeri (bradikinin, zat P, ADP) dan

Aktivasi K-channel => polarisasi gipsum membran => blokade

Ketentuan impuls saraf.

Aksi pada Membran Prssynaptic "

Aktivitas adenilat siklase dihambat melalui sistem G-protein =>

penurunan konsentrasi Ca intraseluler, c-AMP.

2. Aktivasi sistem antinoseptif endogen => penghambatan sistem nosiseptif dan meningkatkan ambang perasaan nyeri; talus

3. Perubahan persepsi dan evaluasi emosional subyektif

Efek:

1. Analgstic (terdiri dari tiga komponen yang dijelaskan di atas).

2. Tindakan sistem saraf pusat. Depresi:

1) Departemen sistem saraf pusat yang bertanggung jawab atas persepsi nyeri dan pembentukan evaluasi emosional;

2) Otak korum => efek sedatif dan pembentukan euforia palsu;

3) Pusat pernapasan ^ depresi pernapasan sebelum apnea;

4) Pusat batuk ^ aksi antitusif sentral

5) Pusat Emetik (dalam 70% kasus)

6) Pusat termoregulasi => penurunan T. Aktifkan:

1) Zona sensorik dari korteks (visual, penciuman, sentuhan) => pembentukan halusinasi yang sesuai;

2) Pusat saraf vagus = bradikardia, bronkospasme, hipotensi;

3) Segmen vegetatif dari inti saraf saraf hijau => miosis - penyempitan pupil;

4) Zona Trgrssny dari pusat muntah (dalam 30% kasus) => mual dan muntah yang berasal dari pusat.

3. Efek pada saluran pencernaan.

Memiliki jalan buntu (tindakan penguncian). Mekanisme tindakan ini terkait dengan aktivasi reseptor mu di saluran pencernaan => pengurangan pelepasan Ats-choline, vasointestitial peptide Y, grup PG E => memperlambat motilitas dan kejang sphincter => penyerapan air yang lebih lengkap dan memperlambat pergerakan tinja.

4. Menyebabkan oligo- atau anuria karena peningkatan produksi ADH dan abstibir dari efek kurus pada saluran kemih.

5. Sistem endokrin.

Kedua, itu mengurangi produksi HA dan hormon seks dan meningkatkan sekresi prolaktin, ADH dan hormon somatotropik, yang pada pria mengarah ke ginekomastia, impotensi, aspermia, dan wanita mengembangkan galaktorea, distensi, infertilitas.

6. Menyebabkan kulit memerah dan perasaan hangat. Efek data

karena vasodilatasi karena pelepasan

histamin dari depot jaringan.

Indikasi untuk digunakan: premedikasi sebelum operasi,

neuroleptoanalgesia (fentanyl + droperidol); xp Sakit

Efek samping: depresi pernapasan, bronkospasme,

Gangguan CNS, bradikardia, mual, muntah, keterlambatan

urin, reaksi alergi lokal. Dengan i / in cepat

Pengantar diamati kekakuan otot-otot pernapasan

http://infopedia.su/7x173b.html

Antikoagulan: obat esensial

Komplikasi yang disebabkan oleh trombosis pembuluh darah - penyebab utama kematian pada penyakit kardiovaskular. Oleh karena itu, dalam kardiologi modern, sangat penting melekat pada pencegahan perkembangan trombosis dan emboli (oklusi) pembuluh darah. Koagulasi darah dalam bentuknya yang paling sederhana dapat direpresentasikan sebagai interaksi dua sistem: trombosit (sel yang bertanggung jawab untuk pembentukan bekuan darah) dan protein yang dilarutkan dalam plasma darah - faktor pembekuan, yang menghasilkan fibrin. Trombus yang dihasilkan terdiri dari konglomerat trombosit yang terjerat dalam filamen fibrin.

Dua kelompok obat digunakan untuk mencegah pembentukan gumpalan darah: agen antiplatelet dan antikoagulan. Agen antiplatelet menghambat pembentukan gumpalan trombosit. Antikoagulan menghambat reaksi enzimatik yang mengarah pada pembentukan fibrin.

Dalam artikel kami, kami akan mempertimbangkan kelompok utama antikoagulan, indikasi dan kontraindikasi untuk penggunaannya, efek samping.

Klasifikasi

Tergantung pada titik aplikasi, antikoagulan tindakan langsung dan tidak langsung dibedakan. Antikoagulan langsung menghambat sintesis trombin, menghambat pembentukan fibrin dari fibrinogen dalam darah. Antikoagulan tindakan tidak langsung menghambat pembentukan faktor pembekuan darah di hati.

Koagulan langsung: heparin dan turunannya, inhibitor langsung trombin, serta inhibitor selektif faktor Xa (salah satu faktor pembekuan darah). Antikoagulan tidak langsung termasuk antagonis vitamin K.

  1. Antagonis Vitamin K:
    • Phenindione (fenilin);
    • Warfarin (warfarex);
    • Acenocoumarol (syncumar).
  2. Heparin dan turunannya:
    • Heparin;
    • Antitrombin III;
    • Dalteparin (fragmin);
    • Enoxaparin (anfibra, hemapaksan, clexane, enixum);
    • Nadroparin (fraxiparin);
    • Parnaparin (Fluxum);
    • Sulodexide (Angioflux, Wessel Due f);
    • Bemiparin (Cybor).
  3. Penghambat Trombin Langsung:
    • Bivalirudin (angiox);
    • Dabigatran etexilate (Pradax).
  4. Inhibitor selektif faktor Xa:
    • Apiksaban (Eliquis);
    • Fondaparinux (arixtra);
    • Rivaroxaban (xarelto).

Antagonis Vitamin K

Antikoagulan tidak langsung adalah dasar untuk pencegahan komplikasi trombotik. Bentuk tablet mereka dapat diambil untuk waktu yang lama secara rawat jalan. Penggunaan antikoagulan tidak langsung telah terbukti mengurangi insiden komplikasi tromboemboli (serangan jantung, stroke) selama fibrilasi atrium dan adanya katup jantung buatan.

Fenilin saat ini tidak digunakan karena risiko tinggi dari efek yang tidak diinginkan. Sincumar memiliki periode kerja yang panjang dan menumpuk di dalam tubuh, sehingga jarang digunakan karena sulitnya mengendalikan terapi. Obat yang paling umum dari kelompok antagonis vitamin K adalah warfarin.

Warfarin berbeda dari antikoagulan tidak langsung lainnya dengan efek awalnya (10 hingga 12 jam setelah konsumsi) dan oleh penghentian cepat efek yang tidak diinginkan pada dosis yang lebih rendah atau penarikan obat.

Mekanisme kerjanya terkait dengan antagonisme obat ini dan vitamin K. Vitamin K terlibat dalam sintesis beberapa faktor pembekuan darah. Di bawah pengaruh warfarin, proses ini terganggu.

Warfarin diresepkan untuk mencegah pembentukan dan pertumbuhan gumpalan darah vena. Ini digunakan untuk terapi jangka panjang untuk atrial fibrilasi dan di hadapan trombus intrakardiak. Dalam kondisi ini, risiko serangan jantung dan stroke yang terkait dengan penyumbatan pembuluh darah dengan gumpalan terlepas meningkat secara signifikan. Warfarin membantu mencegah komplikasi serius ini. Obat ini sering digunakan setelah infark miokard untuk mencegah bencana koroner berulang.

Setelah katup jantung prostetik, penggunaan warfarin diperlukan untuk setidaknya beberapa tahun setelah operasi. Ini adalah satu-satunya antikoagulan yang digunakan untuk mencegah pembentukan gumpalan darah pada katup jantung buatan. Minum obat ini secara konstan diperlukan untuk beberapa trombofilia, khususnya, sindrom antifosfolipid.

Warfarin diresepkan untuk kardiomiopati dilatasi dan hipertrofik. Penyakit-penyakit ini disertai dengan ekspansi rongga jantung dan / atau hipertrofi dindingnya, yang menciptakan prasyarat untuk pembentukan trombi intrakardiak.

Ketika mengobati dengan warfarin, perlu untuk mengevaluasi kemanjuran dan keamanannya dengan memantau INR - rasio normalisasi internasional. Indikator ini diperkirakan setiap 4 - 8 minggu penerimaan. Terhadap latar belakang perawatan, INR harus 2,0 - 3,0. Mempertahankan nilai normal dari indikator ini sangat penting untuk pencegahan perdarahan, di satu sisi, dan peningkatan pembekuan darah, di sisi lain.

Beberapa makanan dan herbal meningkatkan efek warfarin dan meningkatkan risiko perdarahan. Ini adalah cranberry, grapefruit, bawang putih, jahe, nanas, kunyit dan lainnya. Melemahkan efek antikoagulan zat obat yang terkandung dalam daun kubis, kubis Brussel, kol Cina, bit, peterseli, bayam, selada. Pasien yang menggunakan warfarin, Anda tidak dapat menolak dari produk ini, tetapi meminumnya secara teratur dalam jumlah kecil untuk mencegah fluktuasi tiba-tiba dari obat dalam darah.

Efek samping termasuk perdarahan, anemia, trombosis lokal, hematoma. Aktivitas sistem saraf dapat terganggu dengan perkembangan kelelahan, sakit kepala, gangguan rasa. Terkadang ada mual dan muntah, sakit perut, diare, fungsi hati abnormal. Dalam beberapa kasus, kulit terpengaruh, pewarna ungu dari jari-jari kaki muncul, parestesia, vaskulitis, dan kedinginan pada ekstremitas. Mungkin perkembangan reaksi alergi dalam bentuk pruritus, urtikaria, angioedema.

Warfarin dikontraindikasikan selama kehamilan. Seharusnya tidak diresepkan untuk segala kondisi yang terkait dengan ancaman perdarahan (trauma, operasi, ulserasi organ internal dan kulit) Ini tidak digunakan untuk aneurisma, perikarditis, endokarditis infektif, hipertensi berat. Kontraindikasi adalah ketidakmungkinan kontrol laboratorium yang memadai karena tidak dapat diaksesnya laboratorium atau karakteristik kepribadian pasien (alkoholisme, disorganisasi, psikosis pikun, dll).

Heparin

Salah satu faktor utama yang mencegah pembekuan darah adalah antitrombin III. Heparin yang tidak terfraksi berikatan dengannya dalam darah dan meningkatkan aktivitas molekulnya beberapa kali. Akibatnya, reaksi yang ditujukan pada pembentukan gumpalan darah di pembuluh ditekan.

Heparin telah digunakan selama lebih dari 30 tahun. Sebelumnya, itu disuntikkan secara subkutan. Sekarang diyakini bahwa heparin yang tidak terfraksi harus diberikan secara intravena, yang memfasilitasi pemantauan keamanan dan kemanjuran terapi. Untuk pemberian subkutan, heparin dengan berat molekul rendah direkomendasikan, yang akan kita diskusikan di bawah ini.

Heparin paling sering digunakan untuk pencegahan komplikasi tromboemboli pada infark miokard akut, termasuk selama trombolisis.

Kontrol laboratorium meliputi penentuan waktu pembekuan tromboplastin parsial teraktivasi. Terhadap latar belakang pengobatan heparin setelah 24-72 jam, itu harus 1,5-2 kali lebih banyak daripada yang awal. Penting juga untuk mengontrol jumlah trombosit dalam darah agar tidak ketinggalan perkembangan trombositopenia. Biasanya, terapi heparin berlangsung selama 3 sampai 5 hari dengan pengurangan dosis secara bertahap dan pembatalan lebih lanjut.

Heparin dapat menyebabkan sindrom hemoragik (perdarahan) dan trombositopenia (penurunan jumlah trombosit dalam darah). Dengan penggunaan jangka panjang dalam dosis besar, pengembangan alopecia (alopecia), osteoporosis, dan hypoaldosteronism mungkin terjadi. Dalam beberapa kasus, reaksi alergi terjadi, serta peningkatan kadar alanin aminotransferase dalam darah.

Heparin dikontraindikasikan pada sindrom hemoragik dan trombositopenia, tukak lambung dan 12 ulkus duodenum, perdarahan dari saluran kemih, perikarditis, dan aneurisma jantung akut.

Heparin dengan berat molekul rendah

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexide, bemiparin diperoleh dari heparin yang tidak terfraksi. Mereka berbeda dari yang terakhir dalam molekul yang lebih kecil. Ini meningkatkan keamanan obat-obatan. Tindakan menjadi lebih lama dan dapat diprediksi, sehingga penggunaan heparin dengan berat molekul rendah tidak memerlukan pemantauan laboratorium. Ini dapat dilakukan dengan menggunakan jarum suntik dosis tetap.

Keuntungan dari heparin dengan berat molekul rendah adalah efektivitasnya ketika diberikan secara subkutan. Selain itu, mereka memiliki risiko efek samping yang jauh lebih rendah. Oleh karena itu, saat ini, turunan heparin menggantikan heparin dari praktik klinis.

Heparin dengan berat molekul rendah digunakan untuk mencegah komplikasi tromboemboli selama operasi bedah dan trombosis vena dalam. Mereka digunakan pada pasien yang sedang beristirahat dan memiliki risiko tinggi komplikasi tersebut. Selain itu, obat ini banyak diresepkan untuk angina tidak stabil dan infark miokard.

Kontraindikasi dan efek samping dari kelompok ini sama dengan heparin. Namun, tingkat keparahan dan frekuensi efek samping jauh lebih sedikit.

Penghambat Trombin Langsung

Inhibitor trombin langsung, seperti namanya, secara langsung menonaktifkan trombin. Pada saat yang sama, mereka menghambat aktivitas trombosit. Penggunaan obat-obatan ini tidak memerlukan pemantauan laboratorium.

Bivalirudin diberikan secara intravena dalam infark miokard akut untuk mencegah komplikasi tromboemboli. Di Rusia, obat ini belum diterapkan.

Dabigatran (Pradaksa) adalah agen tablet untuk mengurangi risiko trombosis. Tidak seperti warfarin, itu tidak berinteraksi dengan makanan. Penelitian terus dilakukan pada obat ini dalam kasus fibrilasi atrium yang konstan. Obat ini disetujui untuk digunakan di Rusia.

Inhibitor selektif faktor Xa

Fondaparinux berikatan dengan antitrombin III. Kompleks yang sedemikian intensif menonaktifkan faktor X, mengurangi intensitas pembentukan trombus. Ia ditunjuk secara subkutan pada sindrom koroner akut dan trombosis vena, termasuk emboli paru. Obat ini tidak menyebabkan trombositopenia dan tidak menyebabkan osteoporosis. Kontrol laboratorium atas keamanannya tidak diperlukan.

Fondaparinux dan bivalirudin terutama diindikasikan pada pasien dengan peningkatan risiko perdarahan. Dengan mengurangi frekuensi pembekuan darah pada kelompok pasien ini, obat-obatan ini secara signifikan meningkatkan prognosis penyakit.

Fondaparinux direkomendasikan untuk digunakan pada infark miokard akut. Ini tidak dapat digunakan hanya dengan angioplasti, karena meningkatkan risiko pembekuan darah di kateter.

Uji klinis inhibitor faktor Xa dalam bentuk tablet.

Efek samping yang paling sering termasuk anemia, perdarahan, sakit perut, sakit kepala, pruritus, peningkatan aktivitas transaminase.

Kontraindikasi - perdarahan aktif, gagal ginjal berat, intoleransi terhadap komponen obat dan endokarditis infektif.

http://doctor-cardiologist.ru/antikoagulyanty-osnovnye-preparaty

Antagonis antikoagulan tindakan tidak langsung

* 338

Mekanisme kerja agen antiplatelet:

$ Penghambatan siklooksigenase dalam trombosit.

?Penghambatan siklooksigenase dalam endotelium.

$ Blokade reseptor tromboksan.

?Penyumbatan reseptor prostasiklin.

$ Blokade reseptor fibrinogen trombosit.

$ ADP blokade platelet.

* 339

Efek antiplatelet disebabkan oleh zat yang:

$ Kurangi sintesis thromboxane.

?Menghambat platelet adenilat siklase.

$ Meningkatkan cAMP dalam trombosit.

$ Kurangi konsentrasi ion kalsium dalam sitoplasma trombosit.

?Meningkatkan kandungan endoperoksida siklik dalam trombosit.

* 340

Di bawah aksi prostasiklin dalam trombosit diaktifkan:

* 341

Efek antiplatelet dari asam asetilsalisilat dikaitkan dengan:

?Blokade reseptor tromboksan.

* 342

Asam asetilsalisilat menghambat agregasi platelet, seperti:

?Selektif menghambat siklooksigenase trombosit.

?Tidak mempengaruhi sintesis prostasiklin.

$ Menghambat siklooksigenase secara ireversibel.

$ Cyclo-oxygenase dalam trombosit tidak disintesis ulang.

* 343

Ticlopidine dan Clopidogrel:

?Blokir reseptor tromboksan.

$ Blokkan reseptor ADP dalam trombosit.

?Meningkatkan kandungan ion kalsium dalam sitoplasma trombosit.

* 344

Abtsiksimab:

$ Persiapan antibodi monoklonal.

?Blocker reseptor tromboksan.

$ Mencegah interaksi fibrinogen dengan reseptor glikoprotein trombosit.

?Menghambat fosfolipase C.

?Memblokir reseptor serotonin.

* 345

Benarkah itu:

?Asam asetilsalisilat merupakan penghambat tromboksan sintetase.

$ Ticlopidine mengganggu tindakan ADP.

$ Abtsiksimab - blocker reseptor glikoprotein trombosit.

?Asam aminocaproic dan asam salisilat - inhibitor siklooksigenase

* 346

Benar:

$ Prostacyclin mengurangi tingkat kalsium dalam sitoplasma trombosit.

?Abciximab adalah pemblokir reseptor prostasiklin.

?Ticlopidine dan clopidogrel merangsang reseptor ADP.

* 347

Heparin:

?Antagonis vitamin K1.

$ Antitrombin Cofactor III.

$ Mengganggu transfer protrombin ke thrombin.

$ Mengurangi aktivitas trombin.

* 348

Heparin dengan berat molekul rendah tidak seperti heparin:

?Ganggu transfer protrombin ke trombin.

?Kurangi aktivitas faktor Xa.

$ Pada tingkat yang lebih rendah, memengaruhi aktivitas trombin.

?Tingkatkan agregasi platelet.

?Efektif dengan menelan.

* 349

Aktivitas trombin mengurangi:

* 350

Neodicoumarin dan warfarin:

$ Mencegah pembentukan bentuk aktif vitamin K1.

$ Melanggar sintesis faktor koagulasi di hati.

?Aktifkan antitrombin III.

?Kurangi aktivitas trombin.

* 351

Cegah pembentukan protrombin di hati:

* 352

Streptokinase merangsang transisi:

?Prothrombin ke trombin.

?Fibrinogen ke fibrin.

$ Profibrinolysin ke fibrinolysin.

* 353

Streptokinase bertindak bersamaan dengan:

* 354

Urokinase dan streptokinase adalah:

?Hanya dalam gumpalan darah.

?Hanya dalam plasma darah.

$ Baik dalam gumpalan darah dan plasma darah.

* 355

Alteplaza:

?Kerjanya bersama dengan fibrinolysin.

?Ini memiliki efek fibrinolitik langsung.

$ Merangsang transfer profibrinolysin ke fibrinolysin terutama dalam trombus.

?Merangsang transfer profibrinolysin ke fibrinolysin dalam plasma darah.

* 356

Pembentukan fibrinolysin berkontribusi pada:

* 357

Asam aminocaproic:

$ Mencegah pembentukan fibrinolysin.

?Merangsang pembentukan trombin.

?Merangsang transfer protrombin ke trombin.

* 358

Asam asetilsalisilat:

?Mengurangi pembekuan darah.

$ Memiliki efek antipiretik.

?Ini memiliki efek gastroprotektif.

* 359

Cegah agregasi platelet:

* 360

Mengurangi pembekuan darah:

* 361

Mengganggu pembentukan fibrin hanya secara in vivo:

* 362

Efektif in vivo dan in vitro:

* 363

Pernyataan yang benar:

$ Heparin berkembang segera setelah injeksi.

$ Efek antikoagulan warfarin berkembang dalam 1-2 hari.

?Heparin dengan berat molekul rendah hanya efektif in vivo.

?Protamine sulfate adalah antagonis dari antikoagulan yang beraksi langsung.

* 364

Protamine sulfate menonaktifkan:

* 365

Streptokinase:

?Ini bekerja pada fibrin dan menyebabkan pembubarannya.

$ Mengaktifkan sistem fibrinolisis.

$ Menyebabkan pemecahan fibrinogen dalam plasma darah.

?Mengurangi pembekuan darah.

?Mengurangi agregasi platelet.

* 366

Alteplaza:

?Mengurangi pembekuan darah.

?Ini bekerja pada fibrin dan menyebabkan pembubarannya.

$ Mengaktifkan fibrinolisis terutama di trombus.

?Mengaktifkan transfer profibrinolysin ke fibrinolysin plasma.

?Mengurangi agregasi platelet.

* 367

Trombosis berkontribusi pada:

* 368

Mencegah trombolisis:

* 369

Untuk pencegahan trombosis digunakan:

* 370

Untuk mencegah agregasi platelet digunakan:

* 371

Asam asetilsalisilat digunakan sebagai:

* 372

Untuk pencegahan trombosis arteri koroner digunakan:

* 373

Untuk mengurangi penggunaan pembekuan darah:

* 374

Antikoagulan digunakan:

$ Untuk pencegahan trombosis.

?Untuk melarutkan pembekuan darah.

?Baik untuk pencegahan gumpalan darah, dan untuk pembubaran gumpalan darah.

* 375

Heparin diresepkan:

* 376

Warfarin ditentukan:

* 377

Pernyataan yang benar:

$ Efek heparin muncul segera setelah injeksi.

$ Efek antikoagulan tidak langsung berkembang selama beberapa hari.

?Protamin sulfat tidak efektif dalam overdosis heparin dengan berat molekul rendah.

$ Vikasol digunakan dalam overdosis antikoagulan tidak langsung.

* 378

Dengan overdosis heparin digunakan:

* 379

Berlaku untuk meningkatkan pembekuan darah:

* 380

Berlaku untuk melarutkan bekuan darah segar:

* 381

Asam aminocaproic efektif dalam:

$ Peningkatan aktivitas sistem fibrinolisis.

$ Overdosis obat fibrinolitik.

* 382

Untuk perdarahan terkait dengan peningkatan fibrinolisis, gunakan:

* 383

Asam asetilsalisilat dapat menyebabkan:

$ Ulserasi mukosa saluran cerna.

* 384

Efek samping dari heparin:

* 385

Kontraindikasi untuk pengangkatan heparin:

$ Lesi ulseratif pada saluran pencernaan.

* 386

Antikoagulan tidak langsung dikontraindikasikan dalam:

$ Lesi ulseratif pada saluran pencernaan.

$ Penyakit ginjal dengan kecenderungan hematuria.

$ Fungsi hati tidak normal.

* 387

Dengan overdosis heparin digunakan:

?Persiapan vitamin K1.

* 388

Pendarahan pada tukak lambung dapat menyebabkan:

* 389

Efek Samping dari Streptokinase:

$ Tekanan darah menurun.

* 390

Pendarahan karena fibrinolisis sistemik dapat menyebabkan:

* 391

Asam asetilsalisilat:

?Inhibitor Phospholipase A2.

$ Melanggar sintesis thromboxane.

* 392

Untuk karakteristik asam asetilsalisilat:

$ Sintesis tromboksan dalam trombosit terganggu ireversibel.

$ Digunakan untuk mencegah infark miokard.

$ Digunakan dalam infark miokard akut.

?Ini digunakan untuk melarutkan gumpalan darah segar.

$ Dapat menyebabkan lesi ulseratif pada saluran pencernaan.

$ Kontraindikasi pada asma bronkial.

* 393

Abtsiksimab:

?Blocker sintetis dari reseptor glikoprotein trombosit.

?Mempromosikan pengikatan fibrinogen ke trombosit.

$ Digunakan untuk mencegah trombosis.

* 394

Ticlopidine:

?Blocker reseptor tromboksan.

$ Mengganggu aksi ADP pada trombosit.

$ Aksi berkembang dalam 3-5 hari.

$ Dapat menyebabkan leukopenia.

* 395

Tidak seperti ticlopidine clopidogrel:

?Tidak mempengaruhi reseptor untuk platelet ADP.

?Diterapkan sebagai agen fibrinolitik.

$ Pada tingkat yang lebih rendah, menghambat pembentukan darah.

?Mengurangi pembekuan darah.

* 396

Antikoagulan aksi langsung:

?Hanya efektif in vivo.

$ Digunakan untuk pencegahan trombosis.

?Efektif dengan menelan.

?Dengan overdosis mereka menggunakan persiapan vitamin K1.

* 397

Antikoagulan tidak langsung:

?Efektif baik in vivo dan in vitro.

$ Aksi berkembang dalam 1-2 hari.

$ Dapat merusak fungsi hati.

$ Adalah antagonis vitamin K1.

* 398

Heparin:

$ Menghambat aktivitas trombin.

?Antagonis vitamin K1.

$ Durasi 4-6 jam dengan intravena.

$ Dengan overdosis, hematuria dapat berkembang.

* 399

Enoxaparin, tidak seperti heparin:

?Membentuk kompleks aktif dengan antitrombin III.

?Menghambat faktor Xa.

$ Pada tingkat yang lebih rendah menghambat aktivitas trombin.

$ Mengikat sedikit protein plasma.

?Disuntikkan di bawah kulit.

$ Jarang menyebabkan komplikasi hemoragik.

* 400

Neodicoumarin:

?Mengurangi aktivitas fibrinolisin.

$ Mengganggu pembentukan bentuk aktif vitamin K1.

?Durasi tindakan 2-4 jam.

$ Dapat merusak fungsi hati.

* 401

Protamine Sulfate:

$ Oleskan dengan overdosis heparin.

$ Efektif dalam overdosis heparin dengan berat molekul rendah.

* 402

Vikasol:

$ Analog analog vitamin K3.

$ Mempromosikan sintesis protrombin di hati.

?Merangsang transfer protrombin ke trombin.

?Sangat efektif dalam overdosis antikoagulan tidak langsung.

* 403

Urokinase:

?Bertindak langsung pada fibrin thrombus.

$ Merangsang transfer profibrinolysin ke fibrinolysin.

$ Melarutkan hanya gumpalan darah segar.

$ Dapat menyebabkan pendarahan.

* 404

Streptokinase:

$ Kisah sehubungan dengan profibrinolizinom.

$ Diterapkan dengan trombosis koroner akut, trombosis serebral.

$ Relatif sering menyebabkan demam dan reaksi alergi.

$ Dapat menyebabkan pendarahan.

* 405

Alteplaza:

$ Aktivator jaringan fibrinolysin rekombinan.

$ Diaktifkan oleh bekuan fibrin.

$ Tindakan terutama dalam gumpalan darah.

?Mengaktifkan sistem fibrinolitik dalam plasma darah.

?Praktis tidak menyebabkan pendarahan.

$ Dapat menyebabkan pendarahan karena pembubaran gumpalan darah.

* 406

Asam aminocaproic:

$ Ini menghambat transfer profibrinolysin ke fibrinolysin.

$ Mengurangi aktivitas fibrinolysin.

$ Digunakan dalam overdosis agen fibrinolitik.

* 407

Menghambat agregasi platelet, mencegah pembentukan tromboksan A2; digunakan di dalam untuk pencegahan trombosis pembuluh koroner dan otak, pada infark miokard akut; dapat menyebabkan ulserasi pada saluran pencernaan:

* 408

Organisasi limpasan air permukaan: Jumlah uap air terbesar di dunia menguap dari permukaan laut dan samudera (88).

Pola papiler jari merupakan penanda kemampuan atletik: tanda-tanda dermatoglyphic terbentuk pada usia kehamilan 3-5 bulan, tidak berubah selama hidup.

Kondisi umum untuk memilih sistem drainase: Sistem drainase dipilih tergantung pada sifat yang dilindungi.

http://cyberpedia.su/14x9036.html

Antikoagulan langsung dan tidak langsung

Hampir semua pasien yang menderita penyakit jantung harus minum obat pengencer darah khusus. Semua obat ini dapat dibagi menjadi 2 jenis utama: antikoagulan aksi langsung dan antagonis vitamin K (aksi tidak langsung). Bagaimana memahami apa perbedaan antara subspesies ini dan apa mekanisme pengaruhnya terhadap tubuh?

Fitur penggunaan antikoagulan tidak langsung

Antikoagulan tidak langsung mengganggu sintesis faktor koagulasi di hati (protrombin dan proconvertin). Efeknya muncul setelah 8-12 jam setelah pemberian dan berlangsung dari beberapa hari hingga dua minggu. Keuntungan paling penting dari obat ini adalah bahwa mereka memiliki efek kumulatif. Antagonis vitamin K (nama kedua untuk antikoagulan tidak langsung) telah digunakan untuk pencegahan tromboemboli primer dan sekunder selama lebih dari 50 tahun. Ini adalah vitamin K yang merupakan bagian integral dari proses koagulasi.

Warfarin dan turunan kumarin lainnya adalah antikoagulan tidak langsung yang paling umum digunakan. AVK (disingkat nama untuk antagonis vitamin K) memiliki banyak keterbatasan, jadi Anda sebaiknya tidak mulai menggunakannya sendiri. Hanya dokter yang memenuhi syarat yang dapat memilih dosis yang benar berdasarkan hasil tes. Pemantauan teratur jumlah darah penting untuk penyesuaian dosis tepat waktu. Oleh karena itu, harus diingat bahwa jika dokter meresepkan untuk mengambil warfarin 2 kali sehari, maka secara mandiri mengurangi atau menambah dosis dilarang.

Daftar antikoagulan tidak langsung dan mekanisme kerjanya

Daftar antikoagulan tidak langsung dikepalai oleh warfarin (nama dagang lain "Coumadin"). Ini adalah salah satu obat paling populer yang diresepkan untuk mencegah terjadinya pembekuan darah. Antagonis vitamin K yang kurang populer adalah syncumar, acenocoumarol, dan dicoumarol. Mekanisme kerja obat-obatan ini identik: penurunan aktivitas penyerapan vitamin K, yang mengarah pada penipisan faktor koagulasi yang tergantung vitamin K.

Pasien yang menggunakan sinonim warfarin dan antikoagulan harus membatasi asupan vitamin K harian mereka dengan makanan dan suplemen gizi. Perubahan mendadak pada tingkat vitamin K dalam tubuh dapat secara signifikan meningkatkan atau mengurangi efek terapi antikoagulan.

Kekurangan Antagonis Vitamin K

Sampai akhir 2010, antagonis vitamin K (warfarin) adalah satu-satunya antikoagulan oral yang disetujui oleh Organisasi Kesehatan Dunia untuk pencegahan komplikasi tromboemboli pada pasien dengan fibrilasi atrium non-katup dan pengobatan tromboemboli vena. Selama setengah abad, apoteker telah mempelajari secara terperinci kemanjuran obat, serta secara jelas mengidentifikasi kekurangan dan efek sampingnya.

Yang paling umum termasuk:

  • jendela terapi sempit (untuk keracunan itu cukup untuk minum pil minimum);
  • interaksi dengan makanan yang kaya vitamin K (meminum pil dalam kombinasi dengan konsumsi sayuran hijau setiap hari dapat menyebabkan hiperkalemia);
  • efek antikoagulan tertunda (ini berarti bahwa beberapa minggu harus berlalu antara awal terapi dan hasil pertama). Untuk pencegahan trombosis vena, periode ini terlalu lama;
  • perlunya pemantauan status darah dan penyesuaian dosis secara rutin;
  • kemungkinan memar dan berdarah.

Apa yang dapat memengaruhi efek mengonsumsi antagonis vitamin K?

Efek antikoagulan AVK dapat secara signifikan dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:

  • umur;
  • lantai;
  • berat badan;
  • diet yang ada;
  • mengambil suplemen herbal;
  • minum obat lain;
  • penyakit genetik.

Keuntungan dan kerugian obat antikoagulan kerja langsung

Selama 6 tahun terakhir, antikoagulan langsung baru telah muncul di pasar farmasi. Mereka adalah alternatif untuk antagonis vitamin K untuk mengobati tromboemboli dan mencegah trombosis. Antikoagulan oral langsung (PPA) adalah analog antagonis vitamin K yang lebih efektif dan lebih aman.

Popularitas PPA di kalangan ahli jantung dan pasien tidak mengejutkan, karena di antara kelebihan yang dapat kami sebutkan:

  • tindakan cepat;
  • waktu paruh yang relatif singkat;
  • kehadiran agen penawar khusus (mungkin berguna dalam pengobatan stroke iskemik akut, serta untuk menghilangkan gejala negatif pasca stroke);
  • dosis tetap;
  • kurangnya efek langsung dari suplemen makanan pada dosis harian obat;
  • tidak perlu untuk tes darah laboratorium reguler.

Nama dagang antikoagulan langsung dan mekanisme aksinya

Klasifikasi obat aksi langsung sedikit lebih luas. Dabigatran etexilate (nama dagang "Pradaksa") adalah penghambat trombin langsung. Obat ini adalah antikoagulan oral langsung pertama di antara yang disetujui oleh komunitas medis. Selama beberapa tahun, inhibitor rivaroxaban (xalerto dan edoxaban) telah ditambahkan ke daftar antikoagulan langsung. Uji klinis jangka panjang telah menunjukkan kemanjuran obat-obatan ini dalam pencegahan stroke dan pengobatan trombosis. PAP memiliki keunggulan yang jelas dibandingkan warfarin, dan yang terpenting, obat dapat diberikan tanpa pemantauan parameter darah secara teratur.

Mekanisme kerja PPA berbeda secara signifikan dari mekanisme antagonis vitamin K. Setiap antikoagulan kerja-langsung mengandung molekul-molekul kecil yang secara selektif mengikat ke situs katalitik trombin. Karena trombin meningkatkan koagulasi dengan mengubah fibrinogen menjadi untaian fibrin, dabigatran menciptakan efek memblokir untaian ini.

Mekanisme efektif tambahan antikoagulan langsung termasuk penonaktifan trombosit dan penurunan aktivitas pembekuan darah. Waktu paruh kelompok obat ini adalah 7-14 jam, waktu terjadinya efek terapeutik berkisar dari satu hingga empat jam. Antikoagulan langsung terakumulasi di hati untuk membentuk metabolit aktif dan dieliminasi dari tubuh melalui urin.

Juga, dua jenis heparin digunakan sebagai antikoagulan - nefractional (UFG) dan berat molekul rendah (LMWH). Heparin fraksi rendah telah digunakan untuk mencegah dan mengobati trombosis ringan selama beberapa dekade. Kerugian dari UFH adalah bahwa ia memiliki efek antikoagulan variabel, serta ketersediaan hayati yang terbatas. Heparin dengan berat molekul rendah diperoleh dari fraksional rendah dengan depolimerisasi.

Heparin dengan berat molekul rendah memiliki distribusi berat molekul spesifik, yang menentukan aktivitas antikoagulan dan durasi kerjanya. Keuntungan dari LMWH adalah Anda dapat dengan mudah menghitung dosis yang diperlukan, dan juga tidak takut dengan efek samping yang parah. Karena alasan ini, subtipe heparin dengan berat molekul rendah digunakan di sebagian besar rumah sakit di dunia.

Konsistensi dan keteraturan sangat penting untuk perawatan yang efektif dengan antikoagulan langsung. Karena obat jenis ini memiliki waktu paruh pendek, pasien yang melewatkan dosis secara sengaja atau tidak sengaja berisiko mengalami trombosis atau pembekuan yang tidak adekuat. Mempertimbangkan bahwa efek positif dari mengambil PPA dengan cepat menghilang ketika menghentikan obat dalam tubuh, sangat penting untuk mengikuti jadwal yang ditentukan oleh dokter.

Apakah mungkin untuk menggabungkan antikoagulan langsung dan tidak langsung?

Seperti yang telah menjadi jelas, antikoagulan digunakan untuk tujuan terapi dan profilaksis untuk serangan jantung, angina, emboli pembuluh darah berbagai organ, trombosis, tromboflebitis. Dalam kondisi akut, biasanya diresepkan antikoagulan aksi langsung, yang memberikan efek langsung dan mencegah pembekuan darah. Setelah 3-4 hari (tergantung pada keberhasilan perawatan primer), terapi dapat ditingkatkan dengan antikoagulan tidak langsung.

Terapi kombinasi antikoagulan juga dilakukan sebelum operasi pada jantung dan pembuluh darah, selama transfusi darah, dan juga untuk pencegahan trombosis. Pengobatan dengan kombinasi berbagai jenis antikoagulan harus dilakukan di bawah pengawasan terus-menerus dari para profesional medis. Karena peningkatan frekuensi stroke dan fibrilasi atrium paroxysmal, perawatan dengan dua jenis obat pada saat yang sama secara konstan memonitor keberadaan sedimen dalam urin, laju pembekuan darah dan tingkat protrombin dalam darah.

Pengobatan dengan kombinasi antikoagulan yang berbeda dikontraindikasikan pada:

  • diatesis hemoragik;
  • penyakit disertai dengan penurunan pembekuan darah;
  • selama kehamilan;
  • gangguan fungsi hati dan ginjal;
  • neoplasma ganas;
  • penyakit tukak lambung.

Juga mendesak untuk menghentikan terapi kombinasi ketika darah muncul dalam urin.

Bagaimana cara menentukan efektivitas penggunaan antikoagulan?

Koagulan tidak langsung mudah dideteksi dalam darah dan bahkan mengukur efektivitasnya. Untuk tujuan ini, sebuah indikator khusus telah dikembangkan yang disebut "sikap dinormalisasi internasional".

  1. Seseorang yang tidak menggunakan antikoagulan tidak langsung akan memiliki INR sedikit di bawah 1.
  2. Seorang pasien yang menggunakan warfarin akan memiliki INR antara 2,0 dan 3,0. Melihat angka yang begitu tinggi, dokter akan siap menghadapi kenyataan bahwa mungkin ada perdarahan mendadak.
  3. Nilai INR antara 1 dan 2 akan menunjukkan bahwa pasien mungkin berisiko terkena stroke iskemik.
  4. Dengan INR 4 ke atas, ada risiko terbesar pembekuan darah dan pengembangan stroke hemoragik.

Tetapi tes darah untuk INR tidak akan memberikan indikator obyektif jika pasien mengambil antikoagulan langsung. Masalah terbesar dengan antikoagulan langsung terbaru adalah kurangnya cara yang dapat diandalkan untuk mengevaluasi efektivitasnya. Dokter dapat mengetahui waktu untuk menghentikan pendarahan, tetapi tidak ada indikator yang akan mengevaluasi adanya efek antikoagulan. Sebagai contoh, sangat penting dalam perawatan pasien yang dirawat dengan ambulans dalam keadaan tidak sadar. Jika tidak ada informasi dalam catatan medis tentang pasien yang menerima antikoagulan langsung, agak sulit untuk mengidentifikasi mereka segera dalam darah.

Apa yang harus dilakukan jika terjadi overdosis?

Terlepas dari semua manfaat di atas, dokter masih khawatir tentang kurangnya obat penawar khusus untuk digunakan jika terjadi overdosis. Untuk mencegah kondisi serius seperti itu, dokter mematuhi aturan berikut:

  • mengurangi dosis epoxax setelah 7 hari penggunaan;
  • Xalerto membutuhkan pengurangan dosis setelah 21 hari.

Saat ini, ketika perdarahan yang mengancam jiwa terjadi, termasuk yang disebabkan oleh antikoagulan tidak langsung, pasien disuntik dengan plasma beku segar, konsentrat kompleks protrombin, dan Phytonadione.

Farmakologi dan mekanisme kerja masing-masing penawarnya berbeda. Antikoagulan yang berbeda akan membutuhkan dosis dan strategi yang berbeda untuk pemberian penawar racun. Durasi kursus dan dosis antidot dihitung tergantung pada bagaimana pasien bereaksi terhadap obat yang sudah disuntikkan (ada beberapa kasus ketika beberapa antidot tidak hanya menghentikan perdarahan, tetapi juga mengaktifkan agregasi trombosit).

Tingkat kematian saat mengambil PPA dan AVK

Pasien yang menerima antikoagulan langsung untuk mencegah komplikasi penyakit jantung, mencatat jumlah perdarahan mendadak yang lebih besar, tetapi pada saat yang sama, tingkat kematian lebih rendah, dibandingkan dengan pasien yang menerima vitamin K anagonis. Tidak perlu menyimpulkan bahwa adanya perdarahan Cara ini membantu mengurangi angka kematian.

Hasil kontroversial tersebut disebabkan oleh kenyataan bahwa sebagian besar studi dilakukan di rumah sakit. Semua perdarahan, yang terjadi ketika pasien di rumah sakit dan menerima antikoagulan langsung melalui infus, cepat dihentikan oleh tenaga medis yang berkualitas dan tidak berakibat fatal. Tetapi antikoagulan tidak langsung yang paling sering diambil pasien tanpa pengawasan dokter, yang mengarah pada tingkat kematian yang lebih tinggi.

http://serdec.ru/medikamenty/pryamye-nepryamye-antikoagulyanty

Artikel Tentang Varises

  • Peningkatan suhu tubuh
    Klinik
    Tentang cara mengukur suhu tubuhTampaknya tidak ada yang sulit dalam mengukur suhu tubuh. Jika Anda tidak memiliki termometer, Anda dapat menyentuh dahi penderita dengan bibir Anda, namun, kesalahan sering terjadi di sini, metode ini tidak akan memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan suhu.