Gagal Jantung (I50)
Dikecualikan:
- kondisi yang menyulitkan:
- aborsi, kehamilan ektopik atau molar (O00-O07, O08.8)
- operasi dan prosedur kebidanan (O75.4)
- kondisi yang disebabkan oleh hipertensi (I11.0)
- penyakit ginjal (I13.-)
- konsekuensi dari operasi jantung atau di hadapan prosthesis jantung (I97.1)
- gagal jantung pada bayi baru lahir (P29.0)
Penyakit jantung kongestif
Gagal ventrikel kanan (gagal jantung ventrikel sekunder ke kiri)
Gagal jantung sisi kiri
Kardiak jantung (jantung) atau insufisiensi miokard
Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) diadopsi sebagai dokumen peraturan tunggal untuk menjelaskan kejadian, penyebab panggilan publik ke lembaga medis dari semua departemen, penyebab kematian.
ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh wilayah Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27 Mei 1997. №170
Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2022.
http://mkb-10.com/index.php?pid=8241Insufisiensi pembuluh darah
Deskripsi singkat tentang penyakit ini
Insufisiensi vaskular adalah pelanggaran sirkulasi darah lokal atau umum, yang didasarkan pada ketidakcukupan fungsi pembuluh darah, yang pada gilirannya disebabkan oleh pelanggaran paten mereka, penurunan nada, dan volume darah yang melewatinya.
Kekurangan bisa bersifat sistemik atau regional (lokal), tergantung pada bagaimana penyebaran pelanggaran. Tergantung pada tingkat penyakit dapat insufisiensi vaskular akut dan kronis.
Insufisiensi vaskular murni jarang terjadi, paling sering bersama dengan gejala insufisiensi vaskular adalah kegagalan otot jantung. Insufisiensi kardiovaskular berkembang karena fakta bahwa faktor yang sama sering mempengaruhi otot jantung dan otot pembuluh darah. Kadang-kadang insufisiensi kardiovaskular adalah sekunder dan patologi jantung muncul karena nutrisi otot yang buruk (kekurangan darah, tekanan rendah di arteri).
Penyebab
Penyebab penyakit ini biasanya adalah kelainan peredaran darah di pembuluh darah dan arteri yang timbul karena berbagai alasan.
Sebagian besar insufisiensi vaskular akut berkembang karena craniocerebral dan cedera umum yang ditransfer, berbagai penyakit jantung, kehilangan darah, dan kondisi patologis, seperti keracunan akut, infeksi berat, luka bakar yang luas, lesi organik pada sistem saraf, insufisiensi adrenal.
Gejala Insufisiensi Vaskular
Mewujudkan insufisiensi vaskular akut dalam bentuk pingsan, syok, atau kolaps.
Sinkop adalah bentuk kekurangan yang paling ringan. Gejala insufisiensi vaskular dengan pingsan: lemah, mual, mata gelap, cepat kehilangan kesadaran. Denyut nadi lemah dan jarang, tekanan rendah, kulit pucat, otot-otot rileks, tidak ada kram.
Selama kolaps dan syok, pasien dalam banyak kasus sadar, tetapi reaksinya terhambat. Ada keluhan kelemahan, penurunan suhu, dan tekanan (80 / 40mm.rt.st dan kurang), takikardia.
Gejala utama insufisiensi vaskular adalah penurunan tekanan darah yang tajam dan cepat, yang memicu perkembangan semua gejala lainnya.
Ketidakcukupan fungsi vaskular kronis paling sering dimanifestasikan dalam bentuk hipotensi arteri. Secara konvensional, diagnosis ini dapat dibuat dengan gejala-gejala berikut: pada anak-anak yang lebih tua - tekanan sistolik di bawah 85, hingga 30 l. - tekanan di bawah 105/65, pada orang tua - di bawah 100/60.
Diagnosis penyakit
Pada tahap pemeriksaan, dokter, yang mengevaluasi gejala-gejala insufisiensi vaskular, mengenali bentuk insufisiensi mana yang memanifestasikan dirinya, pingsan, syok, atau kolaps. Tingkat tekanan tidak menentukan dalam diagnosis, Anda harus memeriksa riwayat penyakit, dan mencari tahu penyebab serangannya. Sangat penting pada tahap pemeriksaan untuk menentukan jenis insufisiensi yang telah berkembang: jantung atau vaskular perawatan darurat untuk penyakit ini berbeda.
Jika insufisiensi kardiovaskular memanifestasikan dirinya, pasien dipaksa untuk duduk - dalam posisi terlentang, kondisinya memburuk secara signifikan. Jika insufisiensi vaskular yang telah berkembang, pasien perlu berbohong, karena dalam posisi ini otaknya lebih baik disuplai dengan darah. Dalam kasus gagal jantung, kulitnya berwarna merah muda, dan ketika pembuluh darahnya berwarna pucat, terkadang dengan warna keabu-abuan. Juga, insufisiensi vaskular dibedakan oleh fakta bahwa tekanan vena tidak meningkat, vena di leher kolaps, batas jantung tidak bergeser, dan tidak ada karakteristik kongesti paru dari patologi jantung.
Setelah diagnosis awal dibuat berdasarkan gambaran klinis keseluruhan, pasien diberikan pertolongan pertama, dirawat di rumah sakit jika perlu, dan organ sirkulasi darah ditentukan. Untuk melakukan ini, mereka dapat menunjuknya untuk menjalani auskultasi pembuluh darah, elektrokardiografi, sphygmography, phlebography.
Pengobatan insufisiensi vaskular
Bantuan medis untuk insufisiensi vaskular harus segera diberikan.
Dalam semua bentuk perkembangan insufisiensi vaskular akut, pasien harus dibiarkan dalam posisi terlentang (jika tidak mungkin ada hasil yang mematikan).
Jika Anda pingsan, Anda harus melonggarkan pakaian di leher korban, menepuk-nepuk pipinya, menyemprotkan dadanya dan wajah dengan air, melepaskan amonia, dan ventilasi ruangan. Manipulasi ini dapat dilakukan secara independen, biasanya efek positif datang dengan cepat, pasien sadar kembali. Maka Anda harus menghubungi dokter yang, setelah melakukan tes diagnostik sederhana di lokasi, akan menyuntikkan larutan kafein dengan natrium benzoat 10% - 2 ml secara subkutan atau intravena (dengan tekanan tetap yang dikurangi). Jika bradikardia nyata terlihat, atropin 0,1% 0,5-1 ml juga diberikan. Jika bradikardia dan tekanan darah rendah menetap, orciprenaline sulfate 0,05% - 0,5-1 ml atau 0,1% larutan adrenalin disuntikkan secara intravena. Jika setelah 2-3 menit pasien masih tidak sadarkan diri, denyut nadi, tekanan, bunyi jantung tidak terdeteksi, tidak ada refleks, mereka mulai menyuntikkan obat-obatan ini secara intrakardiak, dan pernapasan buatan dan pijat jantung dilakukan.
Jika, setelah pingsan, tindakan resusitasi tambahan diperlukan, atau penyebab pingsan tetap tidak jelas, atau itu terjadi untuk pertama kalinya, atau tekanan pasien setelah membuatnya sadar masih rendah, ia harus dirawat di rumah sakit untuk pemeriksaan dan perawatan lebih lanjut. Dalam semua kasus lain, rawat inap tidak diindikasikan.
Pasien dengan kolaps yang dalam keadaan syok, terlepas dari penyebab kondisi ini, segera dibawa ke rumah sakit, di mana pasien menerima bantuan darurat pertama untuk menjaga tekanan dan aktivitas jantung. Jika perlu, hentikan pendarahan (jika perlu), lakukan prosedur terapi simtomatik lainnya, dengan fokus pada keadaan yang menyebabkan serangan.
Pada kolaps kardiogenik (sering berkembang pada insufisiensi kardiovaskular) mereka menghilangkan takikardia, menghentikan flutter atrium: atropin atau izadrin, adrenalin atau heparin digunakan. Mezaton 1% disuntikkan secara subkutan untuk memulihkan dan mempertahankan tekanan.
Jika keruntuhan disebabkan oleh infeksi atau keracunan, kafein, cocarboxylase, glukosa, natrium klorida, dan asam askorbat disuntikkan secara subkutan. Sangat efektif dalam jenis strychnine kolaps 0,1%. Jika terapi ini belum membuahkan hasil, mezaton disuntikkan di bawah kulit, prednisolonemisuksinat dimasukkan ke dalam vena, natrium klorida disuntikkan lagi dengan 10%.
Pencegahan penyakit
Pencegahan insufisiensi vaskular terbaik adalah pencegahan penyakit yang dapat menyebabkannya. Dianjurkan untuk memantau kondisi pembuluh, menggunakan lebih sedikit kolesterol, untuk menjalani pemeriksaan teratur sistem pasokan darah dan jantung. Dalam beberapa kasus, pemberian obat penunjang tekanan yang diresepkan hipotensi yang diresepkan.
http://mkb-10.ru/catalog/sosudistaja-nedostatochnost.htmlInsufisiensi kardiovaskular akut: penyebab, gejala, tahapan, diagnosis, pengobatan
Patologi seperti gagal jantung akut dapat menyebabkan banyak komplikasi dan menyebabkan konsekuensi yang sangat menyedihkan. Untuk mencegah perkembangan skenario seperti itu, perlu untuk mengetahui gejala manifestasi penyakit ini.
Gejala dan tahapan
Mungkin yang paling berbahaya adalah kekurangan kardiovaskular dalam bentuk akut. Menurut ICD 10, patologi semacam itu diberikan kode I50.
Harus diingat bahwa ICD 10 membagikan formulir lainnya dengan penugasan pengkodean yang sesuai:
- I0 mandek;
- I1 - ventrikel kiri;
- I9 - tidak ditentukan.
Bentuk penyakit yang diklasifikasikan oleh ICD 10 mungkin berbeda dalam gejala dan perjalanan.
CLO akut memiliki manifestasi paling khas berikut, tergantung pada tahap aliran.
- Penyimpangan khusus dari norma tidak diamati. Pasien cepat lelah, denyut nadinya meningkat, terutama setelah aktivitas fisik. Mungkin ada sedikit penyimpangan dalam detak jantung. Mungkin gangguan tidur.
- Dyspnea intens, palpitasi dan ketidaknyamanan yang menyertainya ditambahkan pada tahap ini. Orang itu menjadi lebih mudah marah tanpa alasan yang jelas. Tekanan darah dan laju pernapasan meningkat.
- Pada tahap ketiga, gejala muncul sekuat mungkin. Efek dari penyakit ini menyebar ke seluruh tubuh. Aritmia jantung dikombinasikan dengan hidrotoraks. Karena stagnasi darah, pasien menderita batuk dan mengi karakteristik, dahak berbusa dengan kotoran berdarah muncul. Selain itu, edema tungkai berkembang, sistem kemih terganggu. Ketika diuji dalam urin, urat dan akumulasi protein terdeteksi. Ada juga gangguan pada saluran pencernaan, khususnya, masalah dengan tinja, hati turun.
Semakin cepat gejala karakteristik diperhatikan dan bantuan yang sesuai diberikan, semakin besar peluang seseorang untuk mendapatkan hasil yang baik.
Penyebab dan kemungkinan konsekuensi
Untuk mencegah perkembangan tahap batas dari insufisiensi kardiovaskular akut, perlu untuk mengetahui apa yang menyebabkan penyakit ini.
Dimungkinkan untuk mengidentifikasi faktor-faktor predisposisi utama:
- kecenderungan genetik;
- angina pektoris;
- penyakit jantung iskemik;
- hipertensi arteri kronis;
- patologi katup jantung;
- runtuh;
- stres fisik dan psikologis yang kuat;
- aterosklerosis.
Secara umum, hampir semua gangguan pada kerja jantung dan sistem pembuluh darah tubuh tanpa adanya langkah-langkah untuk menghilangkannya dapat menyebabkan perkembangan gagal jantung. Paling sering itu mempengaruhi orang tua, tetapi baru-baru ini penyakit ini telah meremajakan secara signifikan. Dengan kelainan bawaan pada organ, itu bahkan dapat terjadi pada anak-anak.
Juga insufisiensi kardiovaskular akut sering disertai oleh patologi lain dari sistem.
Salah satunya adalah infark miokard. Sehubungan dengan itu penyakit ini paling sering berkembang. Tanda perkembangan penyakit juga bisa menjadi fenomena asma jantung, ketika pasien mati lemas karena distribusi darah yang tidak normal di paru-paru.
Dengan perkembangan asma, edema paru alveolar berkembang dengan pelepasan dahak berbusa. Jika seseorang tidak tertolong, itu bisa berakibat fatal hanya dalam beberapa jam.
Untuk mencegah konsekuensi seperti itu, pada deteksi prasyarat, terapi diperlukan untuk menghilangkannya.
Pertolongan pertama
Salah satu kondisi yang paling penting untuk menjaga kehidupan pasien secara kompeten diberikan bantuan darurat jika terjadi serangan gagal jantung akut. Gejala serangan berkembang biasanya pingsan atau pusing. Bernapas sebentar melambat, dan sebaliknya, meningkat. Gangguan irama detak jantung dikombinasikan dengan pendinginan anggota badan. Batuk atau mengi dapat terjadi selama inhalasi dan pernafasan.
Perawatan darurat adalah sebagai berikut:
- duduk pasien atau berbaring telentang sehingga darah pergi ke ekstremitas;
- perlu memberikan udara segar;
- saat pingsan, gunakan air dingin atau amonia;
- Penting untuk mencegah perkembangan kolaps, dalam kasus yang parah, tubuh perlu memasukkan "Kafein", "Adrenalin", "Efedrin" dan zat serupa;
- gosok anggota badan dengan alkohol, Anda bisa mandi kaki hangat;
- berikan pasien "Nitrogliserin" di bawah lidah.
Setelah perawatan darurat diberikan, perlu untuk mengontrol tekanan dan suhu korban. Tentu, pertama-tama Anda perlu memanggil ambulans. Sebelum kedatangan dokter, Anda harus mengingat orang tersebut.
Diagnostik
Untuk menentukan diagnosa yang tepat dan mencari tahu jenis terapi apa yang diperlukan dalam kasus tertentu, perlu dilakukan serangkaian penelitian. Untuk penyakit jantung apa pun, pertama-tama pasien dirujuk untuk ekokardiografi dan elektrokardiografi. Anda mungkin perlu rontgen dada.
Sejalan dengan prosedur ini, anamnesis dan pemeriksaan palpasi dilakukan. Tingkat edema dinilai dan fokus terbesar distensi vaskular ditentukan. Juga penting untuk mengumpulkan darah dan urin. Melalui kegiatan ini, Anda bisa mengetahui seberapa intens konsentrasi zat dalam tubuh manusia. Kalium, urea, glukosa, dan troponin dengan peningkatan laju marjinal menunjukkan perkembangan gagal jantung.
Auskultasi jantung dan paru-paru juga dilakukan. Seringkali, dalam diagnosis pasien yang dirawat dengan OSSN, pneumonia terdeteksi. Ini adalah konsekuensi dari akumulasi cairan di organ. Tergantung pada gejala yang diidentifikasi, kategori penyakit dibedakan berdasarkan tingkat kesulitannya. Kriteria adalah konsep "kering-basah" dan, karenanya, "hangat-dingin". Jika hasil diagnosis adalah kesimpulan "basah dan dingin", pengobatan akan menjadi yang paling sulit dan lama dengan prediksi pemulihan yang sangat kontroversial.
Perawatan
Untuk pengobatan insufisiensi kardiovaskular akut, perlu dilakukan serangkaian prosedur, daftar persisnya tergantung pada diagnosis yang ditentukan. Seluruh siklus terdiri dari kelompok prosedur yang terpisah.
Dengan demikian, pengobatan bentuk akut penyakit ini dilakukan dalam tiga tahap.
- Untuk meredakan serangan, perawatan darurat disediakan di tempat itu, dan kemudian pasien dibawa ke unit perawatan intensif. Hal ini diperlukan untuk menghilangkan manifestasi dekompensasi dan mengembalikan suplai darah dan oksigen tubuh. Terapi intensif dalam pengobatan insufisiensi kardiovaskular akut ditujukan untuk memulihkan jantung dan ginjal dan memulihkan kemampuan tubuh untuk mengatasi semua fungsi vital.
- Perawatan lebih lanjut dilakukan di rumah sakit. Pada tahap ini, menjadi jelas perlunya intervensi bedah. Juga menghasilkan terapi dan rehabilitasi obat.
- Setelah normalisasi sistem kardiovaskular, pasien dipulangkan dari rumah sakit. Terapi di rumah termasuk penggunaan obat-obatan pendukung. Penting juga untuk membangun gaya hidup: diet, olahraga ringan, rehabilitasi fisik, istirahat, pemberantasan kebiasaan buruk. Pastikan untuk diperiksa setiap tahun karena risiko kekambuhan. Kegiatan pemantauan kesehatan ditentukan seumur hidup.
Hal ini diperlukan untuk menyoroti acara-acara khusus, yang memungkinkan untuk mempercepat perawatan OSSN. Salah satunya adalah terapi oksigen. Melalui penggunaan masker oksigen, tubuh pasien dipenuhi dengan oksigen yang diperlukan. Prosedur ini termasuk dalam program perawatan wajib.
Loop diuretik digunakan untuk menghilangkan stasis. Vasodilator digunakan untuk menormalkan tekanan. Morfin juga dapat digunakan jika perlu untuk meredakan gejala stimulasi berlebih.
Jika perlu, program perawatan disesuaikan. Banyak tergantung pada pasien sendiri. Dengan suasana hati yang menyenangkan dan keinginan untuk hidup penuh, peluang pemulihan meningkat secara signifikan.
http://mjusli.ru/zhenskoe_zdorove/other/sosudistaya-nedostatochnostGagal jantung
Dikecualikan:
- kondisi yang menyulitkan:
- aborsi, kehamilan ektopik atau molar (O00-O07, O08.8)
- operasi dan prosedur kebidanan (O75.4)
- kondisi yang disebabkan oleh hipertensi (I11.0)
- penyakit ginjal (I13.-)
- konsekuensi dari operasi jantung atau di hadapan prosthesis jantung (I97.1)
- gagal jantung pada bayi baru lahir (P29.0)
Gagal jantung kongestif
Penyakit jantung kongestif
Gagal ventrikel kanan (gagal jantung ventrikel sekunder ke kiri)
http://xn---10-9cd8bl.com/I00-I99/I30-I52/I50Kode kegagalan kardiovaskular akut menurut MKB 10
MCB gagal jantung akut
Dalam patogenesis insufisiensi vaskular akut, tempat pertama diambil oleh kelainan yang disebabkan oleh ketidakcocokan aliran darah dan kebutuhan metabolisme otak. Ada penurunan curah jantung atau penurunan resistensi vaskular sistemik, yang menyebabkan penurunan tekanan darah dan pingsan. Jumlah output jantung tergantung pada volume stroke dan jumlah detak jantung, dengan volume stroke yang tidak mencukupi atau jumlah detak jantung yang tidak cukup, output jantung menurun, yang menyebabkan penurunan tekanan darah dan sinkop.
Dengan perdarahan dan dehidrasi, pengisian darah pada sistem vaskular perifer menurun, yang menyebabkan penurunan volume darah yang bersirkulasi, penurunan tekanan vena; aliran darah ke jantung kanan berkurang, sirkulasi di paru-paru berkurang, dan aliran darah ke jantung kiri berkurang. Mengurangi volume stroke menit dari ventrikel kiri. Semua ini mengarah ke pengisian yang lebih rendah dari sistem arteri, yaitu dengan kehilangan darah dan dehidrasi, faktor hemodinamik utama dari kolaps adalah penurunan volume darah yang bersirkulasi.
Jadi, dengan luka bakar, jumlah histamin meningkat, yang memengaruhi zona reseptor vaskular dan menyebabkan keterlambatan sebagian darah di hati dan organ depot lainnya, yang mengarah pada penurunan volume darah yang bersirkulasi ke arah umum.
Dengan infeksi dan luka bakar, permeabilitas vaskular meningkat, beberapa cairan meninggalkan aliran darah dalam jaringan, berkontribusi pada perkembangan insufisiensi vaskular. Sehubungan dengan hal-hal tersebut di atas, aliran darah ke jantung berkurang dan sirkulasi darah menderita secara keseluruhan, mekanisme kompensasi tubuh (peningkatan denyut jantung, penyempitan pembuluh perifer) berkurang. Ada ekspansi umum pembuluh karena penurunan nadanya, yang mengarah pada melemahnya fungsi kontraktil miokardium (ada transisi insufisiensi vaskular menjadi kardiovaskular).
Insufisiensi vaskular akut dalam bentuk akut memberikan sindrom klinis kolaps atau syok. Ini dimanifestasikan oleh perasaan lemah, munculnya keringat dingin, penurunan tekanan darah. Denyut nadi menjadi kecil, terkadang filiformis, biasanya bertambah cepat. Pasien mengalami pusing dan pingsan terjadi. Ekstremitas menjadi dingin, suhu tubuh turun, dan Anda mungkin mengalami gangguan pernapasan. Ketidakcukupan vaskular akut menyebabkan kekurangan oksigen pada jaringan, terutama hipoksia otak. Runtuhnya adalah insufisiensi vaskular yang berkembang akut dengan penurunan tonus vaskular dan penurunan volume darah yang bersirkulasi, dimanifestasikan oleh penurunan tekanan darah dan hipoksia otak. Pingsan adalah kehilangan kesadaran jangka pendek yang tiba-tiba dengan manifestasi pucat parah, melemahnya pernapasan, sirkulasi darah dan hipoksia otak. Penyebab ketidakcukupan vaskular akut berbeda: syok anafilaksis dan keracunan; nyeri tajam, syok refleksif; kehilangan darah masif; cedera (rumah tangga, operasi); dehidrasi parah (muntah, diare); penyakit menular, terutama di saat krisis.
Kondisi umum untuk pengobatan insufisiensi vaskular akut adalah adopsi posisi horizontal pada pasien untuk mencapai peningkatan suplai darah ke otak dan meningkatkan aliran darah vena ke jantung. Hal ini diperlukan untuk menghangatkan pasien, untuk menghilangkan momen yang tidak menguntungkan yang mempengaruhi keadaan sistem saraf. Jika syok disebabkan oleh rasa sakit, maka penggunaan analgesik (obat-obatan) diperlukan.
Jika terjadi insufisiensi vaskular yang berhubungan dengan kehilangan darah atau dehidrasi, penggantian volume darah yang bersirkulasi memperoleh nilai terapeutik: larutan glukosa 5%, natrium klorida 0,9%, serta cairan anti-shock dan pengganti darah diberikan secara intravena. Dari obat yang diresepkan kamper atau Cordiamine secara intramuskular atau intravena. Obat-obatan ini menyebabkan peningkatan tekanan darah, jumlah darah yang bersirkulasi meningkat di bawah pengaruhnya, stimulasi dan kontraktilitas miokard dirangsang. Kafein memiliki efek serupa. Ini meningkatkan aktivitas vasomotor dan pusat pernapasan, merangsang bagian sistem saraf yang lebih tinggi, berkontribusi terhadap tekanan darah tinggi; dengan mempersempit pembuluh darah kecil mempengaruhi sirkulasi vena. Beberapa memperluas arteri koroner dan ginjal, memperkuat kontraktilitas jantung dan meningkatkan fungsi urin ginjal.
Efektif dalam pengobatan kolaps memiliki hormon medula adrenal, serta amida simpatomitik aksi yang serupa. Mereka meningkatkan nada saraf simpatik, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah. Norepinefrin diberikan secara intravena dalam larutan glukosa 5% di bawah kendali tekanan darah. Gunakan obat lapisan kortikal kelenjar adrenal (prednison 60-120 mg). Amina simpatomimetik juga digunakan (mezaton 1% 0,1-0,5 ml intravena dalam pengenceran 5% glukosa di bawah kendali tekanan darah atau hingga 1 ml intramuskuler). Semua hal di atas mengacu pada pengobatan insufisiensi vaskular akut, pada insufisiensi kronis, kadang-kadang tidak diperlukan untuk memberikan obat yang bekerja cepat.
Penulis: Eliseeva Yu.Yu. Berezhnova I.A.
Insufisiensi pembuluh darah
Lihat juga di kamus lain:
Insufisiensi vaskular - Insufisiensi vaskular adalah suatu kondisi di mana kapasitas tempat tidur vaskular berhenti sesuai dengan volume darah yang bersirkulasi, karena volume darah yang tidak mencukupi atau tonus pembuluh darah. Kekurangan suplai darah jantung (vena...... Wikipedia
insufisiensi vaskular - (insufficientia vascularis) - suatu kondisi patologis yang ditandai dengan hipotensi arteri dan gangguan perfusi organ vital yang disebabkan oleh penurunan tonus dinding arteri; membedakan S. n akut. dimanifestasikan oleh sinkop,...... Kamus Medis Besar
insufisiensi vaskular serebral - (insufficientia cerebralis vascularis) gangguan sementara suplai darah ke otak di kumpulan pembuluh yang paling banyak dipengaruhi oleh aterosklerosis, timbul dari penurunan tekanan darah dalam sirkulasi besar, kehilangan darah,...... Kamus medis besar
insufisiensi kardiovaskular - (insufficientia cardiovascularis) adalah kombinasi dari insufisiensi jantung dan vaskular, disatukan oleh etiologi atau patogenesis umum... Kamus medis besar
INSUFISIENSI KARDIOVASKIAL - patol. kondisi tubuh, ditandai dengan gangguan hubungan antara aliran darah ke jantung dan keluar dari itu. Yang terakhir menyebabkan stagnasi darah dalam lingkaran sirkulasi darah kecil dan besar, sebagai akibatnya fungsi sistem lain terganggu dan...... Kamus ensiklopedis hewan
INSUFFICIENCY OF VITAMIN B, - madu. Klasifikasi Menurut etiologi • Primer. Terjadi dengan kekurangan vitamin Bi dalam makanan. Kekurangan vitamin B, diperburuk oleh peningkatan asupan karbohidrat • Sekunder • Peningkatan kebutuhan kehamilan, laktasi, demam, gula...... Panduan Penyakit
Gagal jantung - I Gagal jantung adalah kondisi patologis yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk menyediakan suplai darah yang memadai ke organ dan jaringan selama latihan, dan dalam kasus yang lebih parah, dan saat istirahat. Dalam klasifikasi yang diadopsi di Kongres XII...... Ensiklopedia medis
Depresi vaskular - (Sternberg, 1983) adalah istilah yang biasanya menunjukkan keadaan depresi dangkal dari tahap awal dan selanjutnya pengembangan aterosklerosis serebral, paling sering disebabkan oleh pengaruh kombinasi berbagai faktor patogen (serebral...... Kamus ensiklopedis tentang psikologi dan pedagogi
Insufisiensi Koroner - lihat kekurangan kardiovaskular... Kamus ensiklopedis veteriner
Kegagalan pernapasan - Kegagalan pernapasan akut ICD 10 J96.96. ICD 9 518.81518.81 DiseasesDB... Wikipedia
Gagal kardiovaskular akut ick 10
accept.exe »12.26.2014 pada 06:51
Mcb 10 gagal jantung akut
2012-02-26 - Memperbarui desain dan fungsionalitas situs
Kami senang mempersembahkan kepada Anda hasil karya hebat, yang diperbarui ROS-MED.INFO.
Situs ini telah berubah tidak hanya secara eksternal, tetapi juga database baru dan fungsi tambahan telah ditambahkan di bagian yang sudah ada:
⇒ Dalam buku rujukan obat-obatan, semua data yang mungkin tentang produk obat yang Anda minati sekarang diatur:
- deskripsi singkat tentang kode ATH
- deskripsi rinci tentang zat aktif,
- sinonim dan analog dari obat
- informasi tentang ketersediaan obat dalam rangkaian obat yang ditolak dan dipalsukan
- informasi tentang tahapan produksi obat
- periksa keberadaan obat dalam register VED (VED) dan harganya
- memeriksa ketersediaan obat ini di apotek di wilayah di mana pengguna saat ini berada dan penarikan harganya
- periksa keberadaan obat dalam standar perawatan dan protokol manajemen pasien
⇒ Perubahan dalam sertifikat farmasi:
- menambahkan peta interaktif di mana pengunjung akan dapat melihat secara visual semua apotek dengan harga untuk obat yang menarik dan rincian kontak mereka
- Tampilan terbaru dari bentuk obat ketika mencari mereka
- Menambahkan kemampuan untuk langsung beralih ke membandingkan harga untuk sinonim dan analog dari obat apa pun di wilayah yang dipilih
- Integrasi penuh dengan direktori obat yang akan memungkinkan pengguna untuk mendapatkan informasi maksimum tentang obat yang menarik langsung dari sertifikat farmasi
⇒ Perubahan pada bagian fasilitas perawatan kesehatan di Rusia:
- Menghilangkan kemampuan untuk membandingkan harga untuk layanan di berbagai rumah sakit
- menambahkan kemampuan untuk menambah dan mengelola fasilitas perawatan kesehatan Anda sendiri di basis data fasilitas kesehatan kami di Rusia, mengedit informasi dan informasi kontak, menambah karyawan dan spesialisasi institusi
Esai obat-obatan
Gagal Jantung Akut
Jumlah unduhan: 338
Gagal jantung akut pada prinsipnya dapat berkembang dalam dua varian - gagal jantung dimanifestasikan sehubungan dengan stagnasi dan gagal jantung dimanifestasikan oleh gejala penurunan curah jantung yang cepat.
Gagal ginjal akut
Gagal ginjal akut: Deskripsi singkat
Gagal ginjal akut (GGA) adalah gangguan patologis yang berpotensi reversibel dari fungsi homeostatis ginjal, sering kali merupakan genesis iskemik atau toksik yang berkembang dalam beberapa jam, hari, minggu.
Kode untuk klasifikasi internasional penyakit ICD-10:
- N17 - Gagal ginjal akut
Statistik
Klasifikasi
• Bergantung pada volume urin yang diekskresikan, oliguria (diuresis kurang dari 500 ml / hari) dan arester neoligurik berbeda.
• Bergantung pada tingkat peningkatan azotemia, gagal ginjal akut katabolik dan non-katabolik dibedakan: laju peningkatan urea darah untuk penyakit pernapasan akut non-katabolik kurang dari 5 mmol / hari, untuk katabolik (gagal ginjal akut dengan sepsis akut, penyakit terbakar, kompresi jangka panjang) - 5–25 mmol / hari.
Gagal ginjal akut: Penyebab
Etiologi
Gangguan hemodinamik ginjal dan intoksikasi eksogen menyebabkan 90% dari semua kasus gagal ginjal akut.
• Prerenal (40-60% dari semua kasus gagal ginjal akut) terjadi karena penurunan tajam dalam aliran darah ginjal (dapat berubah menjadi ginjal): • penurunan curah jantung (gagal jantung akut, termasuk syok kardiogenik, aritmia, emboli paru) • vasodilatasi (septik, anaphylactic guncangan) • pengurangan BCC (muntah berkepanjangan, diare yang banyak, luka bakar, dehidrasi sebagai akibat dari operasi besar, penggunaan diuretik atau pencahar yang berkepanjangan; kehilangan darah, sirosis hati dengan asites, sindrom nefrotik, peritonitis).
• Ginjal (30-65% dari semua kasus gagal ginjal akut) adalah akibat kerusakan, biasanya berasal dari toksik atau kekebalan tubuh, pembuluh darah, glomeruli, tubulus, atau interstitium ginjal. • Nekrosis tubular akut. Penyebab paling umum adalah iskemia berkepanjangan dan / atau kerusakan oleh zat nefrotoksik: • racun - gigitan ular dan serangga beracun • pelarut organik - glikol, karbon tetraklorida, dikloroetana • logam berat - air raksa, timah, emas, tembaga, arsenik, barium • persiapan sinar-X. Obat-obatan - NSAID, antibiotik (gentamisin, siklosporin), • racun bakteri - sepsis • Blokade saluran: • mioglobin dengan sindrom penghancuran berkepanjangan, kejang-kejang, cedera listrik, radang dingin, stat asma berkepanjangan kumis • Hb dalam hemolisis eritrosit • tabung protein - nefropati myeloma, paraproteinosis • kristal asam urat (nefropati gout, nefropati myeloma, pengobatan leukemia dengan sitostatik) • oksalat • Kekebalan atau infeksi radang pada ginjal, ) • glomerulonefritis (primer, sekunder) - akut, subakut, eksaserbasi kronis • Obstruksi vaskular (vaskulitis, trombosis arteri dan vena ginjal).
• Oklusi saluran kemih postrenal (penyumbatan ureter dengan batu, kompresi tumor; obstruksi leher kandung kemih dengan adenoma, tumor, striktur uretra), papilitis nekrotik, fibrosis retroperitoneal, lesi medula spinalis. Untuk perkembangan gagal ginjal akut postrenal, sering terdapat obstruksi satu sisi, vasokonstriksi aferen timbul secara refleksif pada ginjal kedua, dan timbul anuria.
Patogenesis
iskemia ginjal, yang mengarah pada aktivasi sistem renin - angiotensin - aldosteron, peningkatan pelepasan katekolamin, ADH, penurunan GFR, nekrosis epitel tubular dan diperburuk oleh efek nefrotoksik berbagai agen.
Patomorfologi
Lesi pada alat tubular: pecahnya membran basal dan nekrosis sel epitel • Nekrosis kortikal • Perubahan spesifik tergantung pada mekanisme gagal ginjal akut: • DIC - sindrom nekrosis kortikal bilateral - pada sepsis akut, hemoragik dan guncangan anafilaktik, nefritis lupus, saya tidak dapat mengajukan permohonan untuk tipe nefritis;, mioglobin - dengan rhabdomiolisis, hemolisis; kristal asam urat - dengan blokade asam urat, keracunan etilen glikol, overdosis dengan sulfonamida, metotreksat • infiltrasi dengan eosinofil dan limfosit - dengan nefritis interstitial medis • silinder bernoda empedu - dengan sindrom hepatorenal.
Faktor risiko
Umur (bayi baru lahir, wanita hamil - preeklampsia, usia lebih dari 60 tahun) • Patologi metabolik (asam urat, aterosklerosis, diabetes), hemodinamik (gagal jantung, sirosis hati) • Beracun (kecanduan alkohol, kecanduan obat) • Trauma (berbagai luka, luka bakar, operasi pada jantung dan pembuluh darah besar, operasi urologis) • Penyakit ginjal dan saluran kemih (urolitiasis, sindrom nefrotik, glomerulonefritis, hiperplasia prostat jinak) • Tumor organ panggul • Jantung kongestif Kekurangan Saya • media kontras intravena • Pendaftaran obat yang berpotensi nefrotoksik (gentamisin lebih dari 7 hari, captopril dengan hipertensi renovaskular, sulfonamid, salisilat) • Infeksi berat.
Gagal ginjal akut: Tanda, Gejala
Tahap awal (1-3 hari) adalah periode aksi awal faktor (syok, sepsis, keracunan). Gejala yang ada dari penyakit yang mendasarinya. Runtuhnya peredaran darah mungkin tidak diketahui.
Tahap oliguric (azotemik). Berkembang dalam 1-3 hari setelah paparan faktor yang merugikan. Berlangsung 1-2 minggu; Durasi lebih dari 3-4 minggu adalah tanda nekrosis kortikal. Manifestasi klinis dan laboratorium berikut khas.
• Penurunan diuresis - oliguria (urin kurang dari 500 ml / hari) pada sebagian besar pasien, 3-10% - anuria (urin kurang dari 100 ml / hari). 10-30% pasien mengalami poliuria (dengan nefritis interstitial).
• Anuria berkembang menjadi hiperhidrasi, edema ekstraseluler pertama (perifer dan abdominal), kemudian edema intraselular - paru, edema serebral.
• Azotemia • Adynamia, kehilangan nafsu makan, mual, muntah diamati pada hari-hari pertama • Dengan ARF neoligurik, azotemia tinggi bergabung dengan adanya hiperatabolisme • Keracunan uremik, kantuk, lesu.
• Gangguan elektrolit • Hiperkalemia pada arester oliguria - anurik (pelanggaran ekskresi kalium dari tubuh) dan hiperatabolisme; pada saat yang sama, kejang otot, bradikardia, perlambatan AV - konduksi (kontrol EKG) muncul • Hiperfosfatemia, hipokalsemia.
• CAS • Gangguan irama jantung sering dikaitkan dengan hiperkalemia. Blok jantung atau fibrilasi ventrikel dapat menyebabkan henti jantung • Hipertensi pada beberapa pasien • Karakteristik takikardia, batas jantung melebar, nada tuli, murmur sistolik di apeks, dan kadang-kadang gesekan perikardial.
• Pernafasan: gagal napas akut. sesak napas (hiperkalemia, edema paru uremik, asidosis, gangguan pernapasan - sindrom dewasa, pneumonia bakteri).
• Gangguan kekebalan • Fagositosis, imunitas seluler, sintesis AT • Komplikasi infeksi - pneumonia akut, stomatitis, gondong, infeksi saluran kemih.
• Asidosis metabolik (lebih jelas dalam bentuk katabolik), penurunan konsentrasi bikarbonat dalam darah; Napas Kussmaul.
• SSP - kelesuan, koma, kejang, psikosis.
• Organ pencernaan: sakit perut, pembesaran hati.
Tahap pemulihan diuresis
• Stadium awal - 5-10 hari • Peningkatan diuresis lebih dari 500 ml / hari secara bertahap • Hipostenuria meningkat, proteinuria berkurang • Infeksi saluran kemih dapat terjadi.
• Tahap poliuria • Kemungkinan dehidrasi, hipokalemia dengan perubahan pada EKG (gelombang T tegangan rendah, depresi segmen ST dan ekstrasistol) • Peningkatan klinis terjadi ketika tingkat azotemia menurun dan homeostasis pulih.
Tahap pemulihan (pemulihan lengkap fungsi ginjal): durasi hingga 1 tahun atau lebih.
Gagal ginjal akut: Diagnosis
Tes laboratorium
• KLA: anemia berlanjut pada semua periode gagal ginjal akut; leukositosis adalah karakteristik untuk periode oligoanuria; limfopenia.
• Tes urin • Kecenderungan hipostenuria • Berkurangnya berat jenis urin kurang dari 1, 012 - gejala yang tidak disukai • Silinder hialin dan granular, eritrosit, leukosit - dengan GGA prerenal atau postrenal, eosinofil - dengan nefritis interstitial akut • silinder dan kasing; diamati pada 75% pasien dengan nekrosis kanalikuli akut (MEA). Silinder pigmen tanpa adanya eritrosit dalam sedimen urin yang terdeteksi pada hemoglobinuria atau mioglobinuria • Kultur urin dilakukan pada semua kasus gagal ginjal akut.
• Definisi BCC, Ht - overhidrasi.
• Penelitian lain • Urea (lebih dari 6, 6 mmol / l) dan kreatinin darah (lebih dari 145 μmol / l) atau keduanya dalam 2 kali dibandingkan dengan baseline • Elektrolit darah: hiperkalemia (lebih dari 5, 5 mmol / l), hiponatremia (kurang dari 135 mmol / l), hiperfosfatemia (lebih dari 5, 5 mg%), hipokalsemia (kurang dari 8, 5 mg%); hiperkalsemia (lebih dari 10, 5 mg%) terjadi pada fase pemulihan diuresis, lebih sering pada kasus gagal ginjal akut, yang disebabkan oleh nekrosis otot rangka akut • pH darah (kurang dari 7, 35) dan CSR.
Pemeriksaan instrumental • Gangguan irama EKG mungkin terjadi: dengan hiperkalemia lebih dari 6,5 mmol / l pada gelombang T EKG tinggi, runcing, kompleks QRS mengembang, amplitudo gelombang R dapat menurun • Radiografi organ dada menghilangkan pneumonia, edema paru • Arteriografi (dengan diduga stenosis arteri renalis atau pembedahan aneurisma aorta abdominalis) • Cavraphy (dengan dugaan trombosis ascenden vena cava inferior) • Ultrasonografi (ginjal diperbesar volumenya, hidronefrosis, hidroureter, batu ginjal, dan aneurisma abdominal aorta) • Pemindaian isotop dinamis pada ginjal (ketika menilai tingkat perfusi ginjal dan uropati obstruktif) • CT (saat menilai genesis formasi kistik jinak atau ganas) • Chromocytoscopy (jika Anda mencurigai adanya obstruksi saluran ureter) • Retrograde pyelography (jika diduga karena obstruktif) jalur, anomali struktur mereka dan dengan hematuria yang tidak dapat dijelaskan) • Biopsi ginjal: pasien dengan perjalanan klasik gagal ginjal akut tidak dilakukan.
Taktik diagnostik
Diagnosis gagal ginjal akut didasarkan pada peningkatan urea dan kreatinin yang mendadak dan relatif cepat (setidaknya 1, 5–2 kali dalam kaitannya dengan tingkat awal) dan perkembangan oligoanuria (lebih jarang pada diuresis normal atau poliuria).
Algoritma diagnostik untuk dugaan gagal ginjal akut (oligoanuria, tanda-tanda klinis, isostenuria, deteksi azotemia) atau untuk ancaman gagal ginjal akut (pembedahan, perdarahan, syok, obat atau obat nefrotoksik):
• pemeriksaan cermat riwayat dan catatan medis untuk mendeteksi penyakit ginjal kronis atau sindrom;
• pemeriksaan fisik (tidak ada pucat yang jelas dan kulit kering, menyisir, hipertrofi ventrikel kiri);
• kontrol atas laju pertumbuhan azotemia (puasa merupakan karakteristik gagal ginjal akut);
• Ultrasonografi ginjal - ukurannya jika gagal ginjal akut normal atau meningkat (penurunan CRF), echogenisitas pada gagal ginjal akut mungkin sedikit meningkat, dan berkurang pada hari-hari pertama (dalam CRF meningkat secara signifikan);
• klarifikasi adanya tanda-tanda ekstrarenal dari penyakit kronis dengan kerusakan ginjal (hipertrofi ventrikel kiri dengan hipertensi arteri; dengan absennya GGA) - EKG, fundus;
• klarifikasi tingkat keparahan sindrom anemik.
Diagnosis banding
• Antara gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis yang baru didiagnosis (riwayat penyakit ginjal kronis atau sindrom penyakit ginjal). Manifestasi berikut adalah lebih khas dari penyakit ginjal kronis. • Tanda-tanda hipertensi arteri yang sudah lama ada - hipertrofi ventrikel kiri, retinopati, EKG - tanda-tanda • Anemia berat, kombinasi antara poliuria yang berkepanjangan, nokturia, hipostenuria dengan hipohidrasi (tahap konservatif) atau oliguria, isostenuria, anemia, dan bukan anemia, bukan anemia, bukan anemia. ventrikel • Ukuran ginjal berkurang, echogenisitasnya meningkat tajam.
• Antara GGA prerenal, renal dan postrenal • GGA prerenal (hipovolemia, hipotensi) dihilangkan terlebih dahulu, karena koreksi gangguan hemodinamik dengan cepat mengarah pada pemulihan fungsi ginjal. • Tahap selanjutnya adalah mengecualikan GGA postrenal (mulai dengan perkusi dan / atau ultrasonik dari kandung kemih untuk mengkonfirmasi tidak adanya urin; USG ginjal menunjukkan tanda-tanda obstruksi pada satu atau kedua sisi - hidronefrosis) • Kurangnya gagal ginjal akut prerenal dan postrenal menunjukkan gagal ginjal akut ginjal. Tekanan darah tinggi adalah karakteristik gagal ginjal akut ginjal atau stenosis arteri renalis • Gejala tambahan: dengan gagal ginjal akut prerenal, fraksi natrium yang diekskresikan [(natrium natrium kreatinin plasma plasma) / (natrium plasma β kreatinin kreatinin urin) 100%] kurang dari 1%, dan untuk arteri ginjal lebih dari 1% %
Gagal ginjal akut: Metode pengobatan
Perawatan
Taktik umum
• Pasien harus dirawat di rumah sakit di departemen khusus (urologis - dengan obstruksi saluran kemih, menular - dengan HFRS atau nefrologi, dengan mempertimbangkan kemungkinan hemodialisis).
• Pengecualian penyebab yang dapat dihindari - menghentikan asupan obat dengan efek nefrotoksik, mengobati penyakit menular, menghentikan pendarahan, menghilangkan racun dari tubuh (lihat Keracunan, ketentuan umum), menghilangkan penyumbatan saluran kemih.
• Lain-lain • Koreksi faktor prerenal: memastikan sirkulasi darah dan bcc yang optimal (karena obat, terapi infus) • Pemantauan harian keseimbangan cairan: minum diuresis dan semua kehilangan ekstrarenal (muntah, diare, perdarahan, dll.). Dalam kasus oliguria atau anuria, pasien yang tidak dapat buang air kecil sendiri akan memiliki kateter urin.
Diet Tabel 7a • Batasi asupan protein hingga 20–25 g / hari, garam - hingga 2-4 g / hari, serta makanan yang mengandung kalium, fosfor, dan magnesium dalam jumlah besar • Nilai kalori 35–50 kkal / kg / hari disediakan untuk melalui karbohidrat dan lemak.
Ketentuan umum terapi obat • Furosemide, dopamine, dan mannitol paling sering digunakan, walaupun tidak ada bukti yang meyakinkan mengenai efektivitas terapi obat untuk gagal ginjal akut • Terapi posyndromny • Terapi komplikasi • Hindari obat nefrotoksik (dengan anuria, penggunaan streptomisin, aminoglikosida merupakan kontraindikasi dengan kombinasi toksisitas, terutama dengan toksisitas, terutama kombinasi toksisitas). tindakan) • Koreksi dosis terkait ARF • Pemberian obat yang mengandung magnesium (misalnya, magnesium sitrat dan antasida dengan hidroksida harus dihindari Agnes).
Injeksi cairan diindikasikan untuk arester oligoanurik, penurunan tekanan darah sistolik kurang dari 90 mm Hg. Seni jika tidak ada ancaman edema paru • Jumlah cairan yang disuntikkan harus melebihi diuresis dan kehilangan ekstrarenal (muntah, diare, pernapasan dan kemudian - tambahan 500 g untuk setiap derajat di atas 37 ° C) dengan tidak lebih dari 500 ml • Jangan gunakan koloidal p - ry dan albumin • Biasanya, 500-1.000 ml larutan natrium klorida isotonik atau volume serupa natrium yang terdiri dari natrium klorida (200-400 ml 0,9% p), natrium bikarbonat (200 ml natrium 5%) disuntikkan. ) dan glukosa (400 ml 20% p-ra) dengan 20 U insulin pada tingkat 15 ml / kg / jam • Dengan GGA postrenal setelah Poliuria berkembang setelah pemulihan urodinamik, yang dapat menyebabkan dehidrasi, oleh karena itu, pemberian 0, 45% natrium klorida ditunjukkan.
Diuretik. Furosemide dalam dosis 100-400 mg IV dan lebih lanjut dengan adanya efek diuretik dalam dosis efektif minimum (hipovolemia tidak diperbolehkan) 2-3 mg / kg IV dalam kombinasi dengan manitol (memungkinkan pengurangan dosis furosemide yang terakumulasi selama GGA dan dapat menyebabkan tuli) dalam dosis 0, 5–1 g / kg IV melalui kateter terpisah.
Dopamin memperluas pembuluh darah ginjal, yang mengarah pada peningkatan diuresis dan ekskresi natrium - 2-3 μg / kg / menit. Dengan tidak adanya efek diuretik atau peningkatan kreatinin, setelah 6-12 jam, pemberian dihentikan.
Koreksi gangguan elektrolit. Dengan hiperkalemia, hingga 200 ml natrium sulfat bikarbonat 4% dan 10-20 ml kalsium sulfat glukonat IV 10% (natrium bikarbonat volume besar disuntikkan hanya setelah asidosis terdeteksi dan pH darah dikontrol). Ketika hiperfosfatemia (konsentrasi fosfor> 6 mg%) - antasida pengikat fosfor (bagian dalam almedrat).
Koreksi kelainan hemodinamik. Transfusi komponen darah, pengganti darah, pemberian intravena 100-400 mg prednisolon. Dengan hipotensi persisten - 1 ml 0, 2% p - p norepinefrin dalam 500 ml 0, 9% p - p natrium klorida atau dopamin dengan dosis 2–3 μg / kg / mnt.
Koreksi komplikasi infeksi. Antibiotik (dosis harus dikurangi 2-3 kali).
Koreksi asidosis (konsentrasi bikarbonat serum 24 mmol / l, kalium> 7 mmol / l, asidosis dekompensasi, intoksikasi uremik (lesu, mual, muntah), overhidrasi.
• Kontraindikasi - sindrom hemoragik, syok, baru saja melakukan operasi pada organ perut.
• Jika tidak mungkin untuk melakukan dialisis, cuci perut dan usus dengan sejumlah besar larutan natrium bikarbonat yang lemah (10 liter p - p 2 p / hari) menggunakan enema siphon atau probe saluran ganda khusus.
Komplikasi gagal ginjal akut • Sepsis • Edema paru • Gangguan irama jantung • Gagal jantung • Gagal hati • Kejang • Koma uremik • Perikarditis • Pendarahan • ESRD.
Pencegahan
• Sebelum melakukan penelitian radiopak dengan adanya faktor risiko gagal ginjal akut, injeksi cairan ditunjukkan 12-24 jam sebelum penelitian (0, 45% natrium klorida untuk pengembangan poliuria); administrasi dihentikan 24 jam setelah penelitian. Kelayakan pemberian manitol dan furosemide dipertanyakan.
• Aminoglikosida - perlu untuk meningkatkan interval antara injeksi, pemberian 2/3 dosis 1 p / hari.
• Rhabdomyolysis - pengenalan awal sejumlah besar cairan untuk mengurangi diuresis, manitol 25 g IV, alkalisasi urin - 4% p - p natrium bikarbonat dalam 1 liter glukosa 5%.
• Dengan ancaman nefropati asam urat - penunjukan dosis 600 mg per oral, maka pada 100-300 mg / hari, diuresis paksa, alkalinisasi urin hingga pH 6, 5-7, 0.
• Nefritis obat interstisial - prednison dengan dosis 60 mg / hari secara oral sampai tanda-tanda nefritis hilang.
• Glomerulonefritis akut - terapi imunosupresif.
Saat ini dan perkiraan
• Dalam perjalanan yang tidak rumit, probabilitas pemulihan lengkap fungsi ginjal pada pasien yang pernah mengalami satu episode gagal ginjal akut adalah 90% selama 6 minggu ke depan. Pemulihan penuh fungsi setelah gagal ginjal akut tercatat pada 35-40% kasus, pemulihan parsial 10-15%, transisi ke CRF - 1-3%.
• Kematian pada gagal ginjal akut paling sering disebabkan oleh koma uremik, gangguan hemodinamik, dan sepsis. Kematian pada pasien dengan oliguria adalah 50%, tanpa oliguria - 26%.
• Prognosis tergantung pada keparahan penyakit yang mendasarinya dan situasi klinis. Misalnya, dalam nekrosis tubular akut OCD, yang disebabkan oleh pembedahan atau trauma, angka kematian adalah 60%, dalam kasus pengembangan OCP sebagai komplikasi penyakit obat - 30%, dalam kehamilan - 10-15%.
• Dengan gagal ginjal akut terisolasi, angka mortalitasnya lebih rendah, sedangkan dengan penambahan gagal jantung, hati, dan jantung, angka itu meningkat menjadi 70%.
Komorbiditas • Sirosis hati • Gagal jantung kongestif • Kerusakan otot • Hidronefrosis • Hipertensi maligna • Vaskulitis • Patologi infeksi • Sepsis • Cedera berat • Bakar • Reaksi transfusi • Pendarahan internal.
GGA dan kehamilan
• Penangkapan mendaftar dengan frekuensi 1 kasus per 2000-5000 kehamilan. Puncak pertama terjadi pada trimester pertama dan disebabkan oleh aborsi septik. Puncak kedua diamati antara 24 dan 40 minggu kehamilan; itu disebabkan oleh preeklampsia, perdarahan dan penurunan bcc.
• Nekrosis kortikal pada wanita hamil diamati pada 10-30% kasus gagal ginjal akut pada wanita hamil. Ini bisa menjadi komplikasi dari setiap fase kehamilan, terutama disertai dengan solusio plasenta. Pada beberapa wanita, fungsi ginjal dipulihkan sampai batas tertentu, tetapi dalam kebanyakan kasus, perkembangan ke gagal ginjal terminal diamati.
• OPN postpartum idiopatik terjadi beberapa minggu setelah persalinan tanpa komplikasi, dikombinasikan dengan hipertensi arteri yang parah, secara histologis menyerupai sindrom hemolitik-uremik. Dalam beberapa kasus (dengan dugaan adanya fragmen plasenta di dalam rahim), kuretase diindikasikan. Terkadang kondisinya membaik dengan terapi antikoagulan.
Sinonim
Uremia Akut • Syok Ginjal.
Pengurangan: OKN - nekrosis tubular akut.
Insufisiensi pembuluh darah
Insufisiensi vaskular terjadi dalam bentuk akut atau kronis, ditandai dengan malfungsi jantung, yang mengarah pada gangguan pasokan darah ke tubuh dan otot jantung itu sendiri. Ketika ini terjadi, penurunan tekanan darah, kekurangan oksigen pada organ dan sistem karena pasokan darah yang tidak mencukupi ke jaringan mereka. Untuk mencegah komplikasi serius, perlu untuk melakukan diagnosa penyakit yang tepat waktu dan pengobatannya.
Inti dari patologi
Insufisiensi vaskular memicu penurunan aliran darah lokal atau umum, yang penyebabnya adalah ketidakcukupan vena dan arteri dengan latar belakang penurunan klirens, hilangnya elastisitas. Ini memicu penurunan volume darah yang bergerak di sepanjang mereka, kurangnya oksigen, gangguan pada fungsi organ dan sistem.
Dalam praktik medis, kekurangan vaskular sistemik (umum) dan regional (lokal) dibedakan. Berdasarkan sifat alirannya, jenis patologi akut atau kronis dibedakan.
Dalam peran penyakit independen, kondisi ini sangat jarang didiagnosis, lebih sering dikombinasikan dengan gangguan fungsi jantung dan pembuluh darah.
Itu penting! Insufisiensi vaskular adalah patologi sekunder, yang berkembang karena tidak berfungsinya sistem kardiovaskular.
Penyebab ketidakcukupan vaskular seringkali terletak pada penuaan anatomi tubuh, karena seiring bertambahnya usia, dinding pembuluh darah melemah, kehilangan nada dan elastisitas alami. Pasien dengan berbagai kelainan jantung juga berisiko. Faktor-faktor ini dianggap memimpin ketika mempertimbangkan penyebab patologi.
Pada pasien usia lanjut, penyakit ini berkembang dengan latar belakang kondisi berikut:
- hipertensi;
- berbagai cacat jantung;
- penyakit jantung koroner;
- lesi infeksi miokard.
Masing-masing penyakit ini memiliki faktor pemicu sendiri, tetapi mereka semua menyebabkan risiko berkembangnya insufisiensi vaskular.
Terhadap latar belakang peningkatan tekanan darah yang persisten, terjadi vasokonstriksi, laju kontraksi otot jantung meningkat, hipertrofi berkembang, dekompensasi miokardium yang mengalami atrofi, dan terjadi penyakit jantung koroner. Artinya, dapat dinyatakan dengan keyakinan penuh bahwa semua faktor yang memicu IHD terkait dengan penyebab ketidakcukupan pembuluh darah.
Bentuk umum dari insufisiensi vaskular adalah pingsan. Kondisi ini sering berkembang karena naik cepat. Seringkali ini terjadi pada orang-orang dengan sindrom asthenic setelah ketakutan yang kuat, syok emosional, atau dengan lama tinggal di ruang pengap. Penyebab predisposisi termasuk anemia dan kelelahan kronis.
Penyebab umum insufisiensi vaskular adalah berbagai penyakit jantung.
Patologi parah seperti pneumonia, pankreatitis akut, sepsis, dan apendisitis supuratif dapat memicu kolaps. Alasan lain - penurunan tajam dalam tekanan darah karena keracunan oleh jamur atau bahan kimia. Kadang-kadang kolaps pembuluh darah berkembang ketika rusak oleh listrik dan ketika tubuh terlalu panas.
Gejala
Gejala insufisiensi vaskular adalah kombinasi dari gejala yang ditandai dengan penurunan tekanan darah, yang mengarah pada penurunan volume darah yang mengalir melalui vena dan arteri. Dalam hal ini, pasien mengalami pusing, mual, muntah berkembang lebih jarang. Pada beberapa pasien, ada pelanggaran alat vestibular, mati rasa anggota badan, penurunan sensitivitas mereka. Tanda-tanda insufisiensi vaskular termasuk kelelahan cepat, cacat, apatis, sakit kepala, mudah marah.
Tanda-tanda kegagalan akut:
Masih membaca: Insufisiensi kardiovaskular pada anak-anak
- mata kabur;
- jantung berdebar, pasien merasakan detak jantung;
- kelemahan umum;
- pucat dari dermis;
- kesulitan bicara, kebingungan.
Selain gejala umum, dalam kasus insufisiensi vaskular akut, komplikasi yang sangat serius dapat berkembang - sinkop, kolaps, dan syok pembuluh darah.
Pingsan
Pingsan adalah pengaburan dan hilangnya kesadaran, yang berlangsung tidak lebih dari 5 menit. Kondisi ini biasanya didahului oleh gejala, yang disebut pingsan dalam praktik medis. Ini termasuk:
- mual;
- dorongan emetik;
- cincin telinga;
- gelap tajam dan terbang di mata;
- peningkatan berkeringat;
- pusing;
- kesulitan bernafas.
Seseorang kehilangan kesadaran, berhenti merespons orang-orang di sekitarnya, peristiwa dan suara. Pada saat yang sama blansing integumen dicatat, murid sangat menyempit. Mereka tidak bereaksi terhadap cahaya, tekanannya berkurang, dan nada tuli terdengar di dalam hati.
Sinkop sering merupakan komplikasi dari insufisiensi vaskular.
Itu penting! Seseorang keluar dari pingsan sendiri, paling sering tindakan medis tidak diperlukan.
Runtuh
Komplikasi berbahaya di mana terjadi kelaparan oksigen pada otak dan pelanggaran fungsinya adalah kolaps. Anda dapat menentukan serangannya dengan fitur-fitur berikut:
- kelemahan umum, depresi;
- di area bibir ada warna kebiruan pada kulit;
- berkeringat intens;
- dermis dan mukosa mulut menjadi pucat;
- suhu tubuh turun;
- pasien jatuh ke stopper, tidak menanggapi orang dan kejadian di sekitarnya.
Ciri-ciri wajah seseorang memperoleh garis besar yang tajam, tekanan menurun, pernapasan menjadi dangkal, detak jantung tuli.
Perawatan darurat untuk gagal jantung akut, disertai dengan kolaps, harus segera dilakukan. Jika dalam satu jam pasien tidak dirawat di rumah sakit, ada risiko komplikasi berbahaya dan kematian.
Syok adalah komplikasi lain yang terjadi pada orang yang didiagnosis dengan insufisiensi vena akut atau arteri. Syok disebut sebagai kerusakan parah pada negara, gangguan fungsi saraf pusat dan sistem kardiovaskular. Meskipun ada manifestasi seperti itu:
- penurunan tekanan di bawah 80 mm Hg. v;
- turunkan denyut nadi menjadi 20 denyut per menit;
- kurangnya pengeluaran air seni;
- peningkatan denyut jantung;
- kebingungan, terkadang kehilangannya;
- keringat lengket;
- pucat dari dermis, tungkai biru.
Pada pasien dengan syok, keseimbangan asam-basa darah berubah. Fitur karakteristik lain adalah sindrom white spot. Jika Anda menekan jari Anda pada permukaan belakang kaki, setelah menekan titik putih pada kulit dipertahankan setidaknya selama 3 detik.
Syok membutuhkan rawat inap segera pada seseorang dengan resusitasi
Seseorang tidak dapat keluar dari kondisi seperti itu sendiri, oleh karena itu, ketika syok berkembang, pasien harus segera dibawa ke rumah sakit. Terapi dilakukan dalam resusitasi.
Penyakit serebrovaskular kronis
Insufisiensi vaskular serebral kronis disertai dengan hipoksia, yaitu kelaparan oksigen pada jaringan otak. Penyebab kondisi ini termasuk aterosklerosis, dystonia neurocircular, hipertensi, penyakit pembuluh darah di leher, patologi otot jantung.
Ada beberapa tahap pengembangan HSMN:
- Yang pertama - memiliki arus laten, ada perubahan kecil pada dinding pembuluh darah, fungsi otak tidak terganggu.
- Yang kedua ditandai dengan munculnya tanda-tanda microstrokes. Pasien mencatat mati rasa pada wajah dan ekstremitas, pusing, sakit kepala, kadang-kadang ada koordinasi, kelemahan, penglihatan berkurang, dan sebagainya.
- Yang ketiga - pada tahap ini, tanda-tanda ensefalopati dyscirculatory berkembang, ada gangguan gerakan, kehilangan memori, penurunan aktivitas mental. Manusia mulai menavigasi dengan buruk dalam ruang dan waktu.
- Keempat - di sini gejala insufisiensi serebral sangat parah. Pasien sering stroke, pasien memerlukan perawatan segera.
Orang dengan kursus kronis insufisiensi serebrovaskular kadang-kadang mengalami komplikasi yang mengerikan - pembengkakan otak. Kondisi ini sangat sulit untuk terapi obat. Jika tidak ada perawatan darurat yang diberikan, dalam banyak kasus kematian terjadi.
Insufisiensi kardiovaskular akut disebut penurunan tajam dalam frekuensi stroke otot jantung, akibatnya ada penurunan tekanan darah di pembuluh darah, gangguan sirkulasi darah di paru-paru dan jantung.
Penyebab umum dari kondisi ini adalah infark miokard. Penyebab lain penyakit ini termasuk radang otot jantung (miokarditis), operasi jantung, patologi katup atau ruang organ, stroke, cedera otak, dan banyak lagi. Klasifikasi gagal jantung menurut mkb10 - I50.
Gagal kardiovaskular akut disertai dengan banyak gejala yang tidak menyenangkan.
Ada kekurangan ventrikel jantung kiri dan kanan. Dalam kasus pertama, gejala-gejala berikut dicatat:
- sesak napas - dari gangguan pernapasan ringan hingga sesak napas;
- keluar dari saluran pernapasan bagian atas dalam bentuk busa, disertai dengan batuk yang kuat;
- mengi di paru-paru.
Pasien dipaksa untuk duduk atau setengah duduk, dengan kaki di bawah.
Gambaran klinis dari kegagalan ventrikel kanan:
- pembengkakan vena di leher;
- warna kebiruan pada jari, anggota badan, telinga, dagu, ujung hidung;
- kulit menjadi sedikit kekuningan;
- hati membesar;
- ada pembengkakan yang lemah atau jelas.
Terapi intensif untuk insufisiensi kardiovaskular akut dilakukan di rumah sakit. Jika penyebab penyakit ini adalah gagal irama jantung, tindakan medis ditujukan untuk memulihkannya. Dalam kasus infark miokard, terapi melibatkan pemulihan aliran darah di arteri yang terkena. Untuk tujuan ini, obat trombolitik digunakan. Obat-obatan ini melarutkan gumpalan darah, sehingga memulihkan aliran darah. Jika miokardium pecah atau katup jantung rusak, pasien perlu rawat inap segera diikuti dengan perawatan dan perawatan bedah.
Penyebab perkembangan insufisiensi vaskular pada anak-anak meliputi kehilangan darah yang besar karena cedera, dehidrasi parah, kehilangan mineral karena kondisi seperti muntah, diare. Selain itu, untuk memprovokasi faktor termasuk keracunan tubuh yang kuat, reaksi alergi yang parah.
Insufisiensi jantung dan pembuluh darah pada anak dimanifestasikan dalam sesak napas, yang terjadi pertama kali saat aktivitas fisik, dan kemudian saat istirahat. Dispnea dapat diperburuk selama percakapan atau ketika mengubah posisi tubuh. Bernafas seringkali sulit, anak cepat lelah, tertinggal dalam perkembangan. Tidur yang terganggu dan kesehatan secara umum. Pada tahap selanjutnya ada batuk kering, sianosis pada kulit. Terkadang pingsan, pingsan dan bahkan syok.
Gejala pra-sadar pada anak-anak mirip dengan orang dewasa. Anak-anak berhenti merespons permohonan, ada kesiapan kejang. Spasme terjadi baik pada kelompok otot individu maupun di seluruh tubuh.
Manifestasi kegagalan pada anak mirip dengan yang terjadi pada orang dewasa.
Runtuhnya anak-anak terjadi dalam beberapa tahap:
- Yang pertama adalah bahwa bayi memiliki rangsangan yang berlebihan, denyut nadi meningkat, dan tanda-tanda takikardia muncul.
- Yang kedua - di sini denyut nadi turun, kesadaran anak terhambat, kulit menjadi keabu-abuan, jumlah urin yang dikeluarkan berkurang, fungsi pernapasan terganggu.
- Yang ketiga adalah bahwa kesadaran pasien kecil terganggu, reaksi terhadap dunia sekitar tidak ada, bintik-bintik biru muncul pada kulit, denyut nadi, tekanan darah dan suhu tubuh sangat berkurang.
Seringkali fenomena pada anak-anak dengan latar belakang insufisiensi vaskular akut adalah syok hipovolemik. Pada anak-anak kecil, dehidrasi cepat terjadi, yang dijelaskan oleh ketidaksempurnaan semua proses di masa kanak-kanak.
Itu penting! Dengan pingsan, kolaps, atau syok pada anak, anak tersebut harus segera dibawa ke rumah sakit.
Perawatan darurat untuk insufisiensi vaskular akut harus ditujukan untuk mempertahankan fungsi vital pasien, serta untuk mempertahankan hidupnya. Pertolongan pertama disediakan oleh orang sakit atau orang dekat. Kehidupan pasien tergantung pada kebenaran tindakan dalam banyak kasus.
Pertolongan pertama untuk kehilangan kesadaran adalah untuk memastikan postur tubuh pasien yang benar. Seseorang harus diletakkan di punggungnya, kepalanya sedikit diturunkan, ini akan membantu meningkatkan aliran darah ke daerah ini, menghemat aktivitas otak. Selain itu, Anda perlu membiarkan udara segar masuk ke dalam ruangan, membebaskan leher dan dada pasien dari pakaian yang sempit. Wajah pasien harus ditaburi dengan air dingin atau dibawa ke hidung dengan kapas yang dicelupkan ke dalam amonia cair.
Kehidupan pasien seringkali tergantung pada literasi pemberian pertolongan pertama
Dengan kemunduran yang tajam terhadap latar belakang perkembangan kehancuran, tindakan harus sebagai berikut:
- menempatkan pasien dalam posisi horizontal;
- membuka kancing kerah;
- memberikan udara segar;
- untuk menutupi seseorang dengan selimut hangat, Anda dapat menggunakan bantal pemanas atau gosok.
Jika memungkinkan, masukkan suntikan kafein atau adrenalin. Semua bentuk insufisiensi vaskular membutuhkan posisi terlentang pasien, jika tidak ada risiko kematian. Dengan perkembangan syok membutuhkan rawat inap mendesak pasien. Di rumah, Anda tidak dapat membantu seseorang. Semakin cepat resusitasi medis dilakukan, semakin besar peluang untuk menyelamatkan nyawa pasien.
Pencegahan patologi
Pencegahan insufisiensi vaskular terutama untuk mencegah penyakit yang dapat memicu kondisi ini. Untuk mencegah patologi, Anda harus berhati-hati dalam mengatur pola makan, mengurangi konsumsi makanan yang kaya kolesterol, menolak lemak, gorengan, makanan yang diasap. Budaya fisik, sering berjalan di udara segar, penolakan terhadap kebiasaan buruk, penilaian yang memadai terhadap situasi stres adalah langkah-langkah untuk mencegah penyakit jantung dan pembuluh darah.
Ketika seseorang memiliki gejala negatif dari pekerjaan jantung, dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan, termasuk metode seperti tes stres untuk penyakit kardiovaskular, pemantauan EKG, tomografi vaskular dan lain-lain. Orang yang menderita hipertensi harus secara teratur mengukur tekanan, minum obat antihipertensi.
Kesimpulan dan perkiraan
Insufisiensi vaskular adalah penyakit yang agak serius, seringkali disertai dengan komplikasi berbahaya. Diagnosis patologi yang tepat waktu dan perawatannya memungkinkan Anda untuk mengambil semua tindakan yang diperlukan untuk mencegah konsekuensi negatif, menjaga kehidupan pasien. Ketika memberikan perawatan darurat kepada seseorang dengan perkembangan insufisiensi vaskular akut, prognosis untuk pemulihan sering menguntungkan. Sikap yang berhati-hati terhadap tubuh Anda dan terapi kompeten penyakit kardiovaskular akan membantu menjaga kesehatan selama bertahun-tahun.
http://medekocentr.ru/o-serdce/ostraya-serdechno-sosudistaya-nedostatochnost-kod-po-mkb-10.html